Nerveimpulser
Nervecellene våre er avhengige av en type spesialisert struktur som kalles akson for å kommunisere. For at nervecellene skal kunne overføre informasjon over lengre avstander, for eksempel fra en tå, og opp til hjernen, bruker de elektriske signaler som ledes opp gjennom aksonene med stor hastighet. Disse signalene kalles aksjonspotensial eller nerveimpulser.
Aksjonspotensialet
Dersom det oppstår problemer med disse signalene kan det føre til flere ulike sykdommer, som for eksempel multippel sklerose (MS). Dersom du har vært innlagt på sykehus og fått hjerteovervåkning (EKG), så er det nettopp aksjonspotensialet i hjertet som overvåkes.
Forskning på nerveimpulser begynte allerede i 1780 da den italienske fysiologen Luigi Galvani oppdaget at elektriske støt førte til at benmuskelen i en frosk trakk seg sammen.
Ny metode
Hjerneforskere ved Institutt for medisinske basalfag (IMB) ved Universitetet i Oslo har utviklet en verdensledende metode for å studere aksjonspotensialet i pattedyr. De har nå funnet en ny mekanisme i aksonene i sentralnervesystemet som får aksjonspotensialet til å gå raskere.
Trege kanaler
Forskerne ved Laboratorium for synaptisk fysiologi ved IMB har klart å isolere aksonene i såkalte kurvceller (hippocampal basket cells) med subcellulære elektrofysiologiske metoder. De har funnet ut at disse aksonene viser seg å ha en spesielt type ionekanaler, i tillegg til de som var kjent fra før.
Kanalene kalles HCN-kanaler (fra engelsk: «hyperpolarization-activated cyclic nucleotide-gated channels») og de reagerer tregere enn de raske natrium- og kalium-kanalene. HCN-kanaler i kurvceller er plassert bare i aksonene og ikke inni andre deler av cellene.
"Vi var veldig overrasket av dette funnet fordi de fleste nervecellene har HCN kanaler i sine dendritter og ikke i aksoner" sier førsteforfatter på studien, dr. Fabian Roth.
Raske kanaler
I 1963 ble Nobelprisen i medisin gitt til nevrofysiologene Alan Lloyd Hodgkin og Andrew Fielding Huxley for deres innsats for å forstå mekanismen for dannelse av aksjonspotensial.
De fant da blant annet ut at selve aksjonspotensialet produseres fra natrium (Na+) og kalium (K+) ioner som går igjennom membraner på aksonene. Senere ble det også oppdaget at natrium og kalium går igjennom såkalte raske ionekanaler som er integrert i membranene.
Aksonene i sentralnervesystemet til pattedyr er lite kjent da aksonene her er veldig tynne og vanskelige å utføre eksperimenter på. I tillegg er det en utfordring at pattedyr også har en rekke forskjellige typer av nerveceller. Dermed blir det krevende å lage studier som gir oversikt over hvordan aksjonspotensialet fungerer i mennesker.
Raske signaler
Ved hjelp av farmakologi har forskerne vist at aksjonspotensialet overføres raskt i aksonene til kurvcellene selv om HCN-kanalene åpnes og lukkes sakte.
Denne studien gir ny innsikt i mekanismene som styrer hvordan nervene i hjernen tolker signaler, og hvordan de kommuniserer med hverandre. Dette gjelder særlig det som kalles høyfrekvent nevral koding siden kurvcellenes aksoner er spesialiserte i å formidle høyfrekvente aksjonspotensialer i høy hastighet.
Åpner opp for ny forskning
Forfatterne sier at studien kan har stor betydning for klinisk forskning.
"Siden skader på kurvcellene eller på HCN-kanalene er kjent for å føre til nevrologiske sykdommer, tror vi at funnene våre hjelper til å forbedre våre kunnskap om slike sykdommer og behandling av dem" sier prosjektlederen, dr Hua Hu.
Denne studien er finansiert av Universitetet i Oslo, Forskningsrådet og EU.