Prøveforelesning
Bedømmelseskomité
- opponent: Assistant Professor Arne Lindqvist, Institutionen för cell- och molekylärbiologi, Karolinska Institutet, Stockholm, Sverige
- opponent: Professor Anne Hansen Ree, Institutt for klinisk medisin, Universitetet i Oslo
- medlem av bedømmelseskomiteen: Førsteamanuensis Åslaug Helland, Institutt for klinisk medisin, Universitetet i Oslo
Leder av disputas
Professor Lars Eide, Institutt for klinisk medisin, Universitetet i Oslo
Hovedveileder
Forsker Randi Gussgard Syljuåsen, Avdeling for strålingsbiologi, Oslo universitetssykehus HF, Radiumhospitalet
Sammendrag
Kroppens celler utsettes kontinuerlig for skade på arvestoffet. Skadene kan skyldes miljøfaktorer, som blant annet stråling, eller kan forårsakes av cellen selv. Dersom skaden ikke blir reparert, kan kreft utvikles. G2-sjekkpunktet er en del av cellens forsvarsmekanisme som oppdager denne skaden, stopper cellen, og gir den tid til reparasjon før den deler seg. I kreftceller fungerer ikke alltid disse forsvarsmekanismene som de skal, og dette kan utnyttes til å forbedre kreftbehandling.
Sivilingeniør Christin Lund-Andersen har i sin PhD-avhandling sett nærmere på rollen G2-sjekkpunktet har i å opprettholde et skadefritt arvestoff og har undersøkt hvordan dette sjekkpunktet kan påvirke kreftbehandling. Sammen med kolleger har hun bekreftet tidligere funn om at normale celler og kreftceller går ut av G2-sjekkpunktet før all skade har blitt reparert, noe som kan bidra til kreftutvikling. Samtidig ser de at mengden skade som skal til for å aktivere eller terminere dette sjekkpunktet varierer fra celle til celle, og at det dermed ikke er noen entydig terskel for hvor sensitivt sjekkpunktet er overfor skade. Kreftceller som vokser i svulster har ofte utilstrekkelig og uregelmessig blodtilførsel, noe som medfører mangel på oksygen. Lund-Andersen og kolleger har sett at langvarig oksygenmangel endrer nivået til flere proteiner som er involvert i G2-sjekkpunktet, og at disse cellene oppholder seg lengre i sjekkpunktet før de deler seg enn celler som har vokst under vanlig oksygennivå. Mange kreftceller har også et høyt nivå av proteinet PLK1 som blant annet er med på å regulere G2-sjekkpunktet. Kreftceller kan være avhengig av dette proteinet for å overleve, og PLK1-hemmere er til utprøving som kreftmedisin. Lund-Andersen har funnet at ved å behandle kreftceller med PLK1-hemmere i forkant av strålebehandling vil man kunne ta livet av flere kreftceller, mens motsatt behandlingsrekkefølge kan føre til at flere kreftceller overlever.
Kontaktperson
For mer informasjon, kontakt Natalia Andronova