Tid og sted for prøveforelesning
Se prøveforelesning.
Bedømmelseskomité
- 1. opponent: Professor Dmitri Rusakov, Department of Clinical and Experimental Epilepsy, University College London, London, United Kingdom
- 2. opponent: Professor Clive R. Bramham, The Department of Biomedicine, Faculty of Medicine and Dentistry, University of Bergen, Bergen, Norway
- 3. medlem av bedømmelseskomiteen: Head of Group Camila Vicencio Esguerra, BiO Camila Esguerra Group (Chemical Neuroscience), The Biotechnology Centre of Oslo, Faculty of Medicine, University of Oslo, Oslo, Norway
Disputasleder
Professor John-Anker Zwart, Klinikk for kirurgi og nevrofag, Institutt for klinisk medisin, Det medisinske fakultet Universitetet i Oslo
Hovedveileder
Professor Erlend A. Nagelhus, Seksjon for fysiologi, Avdeling for molekylærmedisin, Institutt for medisinske basalfag, Det medisinske fakultet, Universitetet i Oslo
Sammendrag
Årtier med forskning har kartlagt hvordan nervecellene i hjernen fungerer. Funksjonene til gliacellene – som er minst like tallrike som nervecellene – er langt mindre kjent. Hjerneforskningen gjennomgår nå en revolusjon fordi man har utviklet metoder til å studere hvordan gliacellene fungerer og hvordan de kommuniserer med nervecellene. Ved hjelp av fluorescerende nanosensorer og avansert lasermikroskopi belyser denne doktoravhandlingen samspillet mellom gliaceller og nerveceller under normale forhold og hvordan samspillet er forstyrret ved migrene og epilepsi.
Mange migrenepasienter opplever sanseforstyrrelser som typisk opptrer før hodepinen som kalles for aura. Fenomenet som ligger til grunn for auraen er en bølge med kraftig aktivitet i nervecellene som sprer seg gjennom hjernebarken. Denne bølgen ledsages av endret ionene i væsken mellom hjernecellene. Ved hjelp av to-foton lasermikroskopi og elektriske målinger av hjernecellenes funksjon i levende mus har vi kartlagt begivenhetene i fronten av disse bølgene. Vi finner at økt kaliumkonsentrasjon utenfor cellene er en viktig forutsetning for spredningen av bølgene. Videre fant vi at vannkanaler i gliacellene påvirker utslippet av glutamat, et signalmolekyl som i høy konsentrasjon kan skade nervecellene. I en epilepsimodell oppdaget vi at gliacellene er hyperaktive, noe som kan bidra til sykdomsutviklingen.
Studiene har også vist at normal nervecelleaktivitet utløser kalsiumsignaler i gliacellene. Slike signaler kan tyde på at gliacellene bidrar til signalprosesseringen i hjernen og påvirker hukommelse og tankevirksomhet.
Således bidrar denne doktorgraden til å belyse mekanismene som ligger til grunn for samspillet mellom gliaceller og nerveceller, og synliggjør nye mulige angrepspunkter for behandling av epilepsi og migrene.
For mer informasjon
Kontakt gruppe for forskerutdanning.