Tid og sted for prøveforelesning
Se prøveforelesning.
Bedømmelseskomité
- 1. opponent: Professor Tamotsu Yoshimori, Department of Genetics, Graduate School of Medicine, Osaka University, Osaka, Japan
- 2. opponent: Scientist Elisabeth Corcelle-Termeau, Danish Cancer Society, København Ø, Denmark
- 3. medlem av bedømmelseskomiteen: Professor Erik Dissen, Department of Molecular Medicine, Institute of Basic Medical Sciences, Faculty of Medicine, University of Oslo
Disputasleder
Professor Kirsten Bjørklund Holven, Seksjon for klinisk ernæring, Institutt for medisinske basalfag, Det medisinske fakultet, Universitetet i Oslo
Hovedveileder
Professor Anne Simonsen, Seksjon for Biokjemi, Institutt for medisinske basalfag, Det medisinske fakultet Universitetet i Oslo
Sammendrag
I løpet av sin doktorgrad har Kristiane Søreng karakterisert rollen til to proteiner i autofagi. Autofagi er en prosess cellene våre benytter seg av for å bryte ned avfallsstoffer i tillegg til å mobilisere energi under perioder med stress. Prosessen kjennetegnes ved dannelsen av membranvesikler kalt autofagosomer, som frakter cellens avfall til lysosomene hvor det brytes ned. Autofagi er viktig for å holde cellene våre friske, og bidrar til å forhindre utvikling av kreft og nevrodegenerative sykdommer.
Membrantransport er viktig for autofagi og dannelsen av autofagosomer, men det er fortsatt uklart hvilken lipidsammensetning autofagosomene har, eller hvor membranene kommer fra. For å kunne svare på dette, ble det tidligere utført et omfattende eksperiment for å identifisere nye lipidbindende proteiner i autofagi. I sin avhandling har Søreng arbeidet med to av kandidatene, SNX18 og HS1BP3, og funnet at begge proteinene har viktige, men motsatte roller i autofagi. SNX18 er viktig for å få dannet autofagosomer, mens HS1BP3 har en hemmende effekt på prosessen.
Funnene i denne avhandlingen bidrar med ny informasjon om de cellulære funksjonene til SNX18 og HS1BP3. I tillegg gir resultatene en økt forståelse av hvordan autofagosomene dannes, hvilke lipider og lipidmodifiserende enzymer som deltar og hvilke membraner som bidrar.
For mer informasjon
Kontakt gruppe for forskerutdanning.