Disputas: Katja Stahl - Molekylær nevrovitenskap

M.Sc. Katja Stahl ved Institutt for medisinske basalfag vil forsvare sin avhandling for graden philosophiae doctor (ph.d.): Pathophysiological roles of brain aquaporins in Parkinson's disease and aging.

Foto: Privat

Tid og sted for prøveforelesning

Se prøveforelesning.

Bedømmelseskomité

  • 1. opponent: Associate Professor Anna Erlandsson, Molecular Geriatrics / Rudbeck laboratory, Division of Geriatrics, Department of Public Health and Caring Sciences, Faculty of Medicine, Uppsala University, Uppsala, Sweden
  • 2. opponent: Research Officer Jerome Badaut, Aquitaine Institute for Cognitive and Integrative Neuroscience, University of Bordeaux, Bordeauc cedex, France
  • 3. medlem av bedømmelseskomiteen: Professor Petter Laake, Department of Biostatistics, Institute of Basic Medical Sciences, Faculty of Medicine, University of Oslo

Disputasleder

Professor Erik Dissen, Seksjon for anatomi, Avdeling for molekylærmedisin, Institutt for medisinske basalfag, Det medisinske fakultet, Universitetet i Oslo

Hovedveileder

Professor Mahmood Amiry-Moghaddam, Seksjon for anatomi, Avdeling for molekylærmedisin, Institutt for medisinske basalfag, Det medisinske fakultet, Universitetet i Oslo

Sammendrag

Parkinsons sykdom – fremskritt i en uløst gåte

Aldersrelaterte hjernesykdommer er en økende utfordring i samfunn med høy levealder – vi blir så gamle at hjernecellene dør for oss. En av de vanligste sykdommene er Parkinsons sykdom, som innebærer tap av celler som styrer bevegelser, såkalt dopaminproduserende celler. I dag vet man ikke hvorfor dette skjer, og det finnes derfor ingen kur som kan stanse prosessen. I sin doktorgradsavhandling har Katja Stahl og kolleger ved Universitetet i Oslo sett på hjernens akvaporiner i utviklingen av sykdommen. Akvaporiner er porer som frakter vann inn og ut av ulike celler, deriblant hjerneceller. En av akvaporinene, Aquaporin-9 (AQP9) finnes i de dopaminproduserende cellene, og forskerne har vist at AQP9 kan slippe inn giftstoffer i tillegg til vann.

Giftstoffer i miljøet er assosiert med utvikling av Parkinsons sykdom, men det har vært ukjent hvordan stoffene spesifikt frammer dopaminproduserende celler. Ettersom disse cellene uttrykker porer som kan frakte giftstoffer, lurte forskerne på om AQP9 kan bidra til å utvikle Parkinsons sykdom.

Ved hjelp av genteknologi laget forskerne mus som manglet AQP9. Når de genmanipulerte musene ble utsatt for giftstoffer hadde de lavere tap av dopaminproduserende celler og mindre bevegelsesforstyrrelser enn normale mus som hadde poren. Forskerne så også at gamle dyr som manglet porene hadde lavere tap av disse cellene enn normale jevngamle mus, selv uten at de var utsatt for giftstoffer. Forskerne konkluderte dermed med at poren er involvert i utviklingen av sykdommen. Dersom AQP9 kan frakte gift inn i hjerneceller og utløse Parkinsons sykdom, vil en mulig medisinsk behandling være å blokkere disse porene.

Forskerne så også på en annen pore, aquaporin-4 (AQP4), som finnes i hjernens støtteceller. Deres resultater viser at disse cellene også kan spille en viktig rolle i utviklingen av Parkinsons sykdom. Ytterligere studier er nødvendig for å belyse hvordan hjernens støtteceller påvirker tap av dopaminproduserende celler ved Parkinsons sykdom.

For mer informasjon

Kontakt gruppe for forskerutdanning.

Publisert 23. jan. 2018 08:48 - Sist endret 23. jan. 2018 08:48