Hjerteinfarkt rammer ca. 13.000 personer i Norge hvert år. Når blod- og oksygentilførselen til deler av hjertet plutselig stopper opp, opplever du et hjerteinfarkt. Sykdommen er svært alvorlig og fører til høy dødelighet. Hver tiende pasient dør innen den første måneden og én av fire vil få en hjerterelatert episode i løpet av det første året etter et hjerteinfarkt.
– Den viktigste faktoren for hvordan det går med pasientene i etterkant er størrelsen på hjerteinfarktet, forteller Lars Gullestad. Han er professor ved Kardiologisk avdeling ved Institutt for klinisk medisin ved UiO og overlege ved OUS.
Gullestad og kolleger har i en ny og viktig studie vist at ved å bruke det betennelsesdempende medikamentet Tocilizumab kan de redusere størrelsen på hjerteinfarktet. Studien er den første i sitt slag og gir håp om forbedret overlevelse hos pasientene.
– Funnet er svært lovende og åpner for en helt ny tilnærming til sykdommen, sier professoren.
Studien er et samarbeidprosjekt mellom UiO og de to kardiologiske avdelingene ved OUS og St. Olav hospital i Trondheim.
Utløser en betennelsesreaksjon i kroppen
Når du får et hjerteinfarkt utløser det vanligvis en betennelsesreaksjon i kroppen. Reaksjonen er nødvendig for at du skal heles på normal måte i etterkant av infarktet.
Imidlertid er ofte betennelsesreaksjonen i kroppen for stor i forhold til størrelsen på infarktet.
– Noe av reaksjonen er livsnødvendig, men vi tror at prosessen skyter over målet, og kan medvirke til at størrelsen på selve infarktet blir større enn normalt, forklarer Gullestad.
– Resultatet er at hjertet blir utvidet og så utvikler redusert funksjon i etterkant av infarktet, sier han.
Betennelsesdempende medikamenter reduserer effekten av stoffer som stimulerer til betennelser i kroppen, som for eksempel cytokiner. Tocilizumab er et slikt betennelsesdempende medikament, og er en kraftig blokker av det pro-inflammatoriske cytokinet interleukin (IL)-6.
– Vi ønsket å teste ut en hypotese om at Tocilizumab ville redusere betennelsesprosessen i forbindelse med et akutt hjerteinfarkt, forteller Gullestad.
Fikk enten Tocilizumab eller placebo
Det var det 115 pasienter med hjerteinfarkt av typen NSTEMI med i studien. NSTEMI er hjerteinfarkt hvor blodåren bare delvis blir blokkert, til forskjell fra STEMI-infarkt, hvor blodåren blokkeres helt. STEMI-infarktene er de mest akutte og livstruende.
Ved innleggelse ble de 115 NSTEMI-pasientene tilfeldig utvalgt til å enten få en éngangsdose av dette medikament eller å få placebo. Både Tocilizumab og placebo ble gitt som infusjon til pasientene, altså som væske direkte i blodomløpet.
– Så målte vi CRP, som er markøren for betennelse i kroppen, og Troponin T, som er markøren for hjerteinfarkt, ved gjentatte tidspunkt, forteller professoren.
Resultatet var at hjerteinfarktet ble markant mindre ved bruken av Tocilizumab.
– Hjerteinfarktet ble redusert med hele 50 % de neste tre dagene. I tillegg gikk markøren Troponin T ned som uttrykk for redusert infarktstørrelse, sier Gullestad.
Det var også trygt å gi stoffet til pasientene. De fikk ingen flere bivirkninger eller uønskede hendelser med denne medisinen enn ved andre behandlinger.
Et helt nytt behandlingsprinsipp
Gullestad og kolleger er de første som har kunnet vise den potensielle effekten med Tocilizumab på hjerteinfarkt.
– Dette er en helt nytt behandlingsprinsipp ved hjerteinfarkt. Det kan bety at hjerteinfarktet blir mindre og at det videre forløpet i etterkant vil bli mye bedre for pasientene, forklarer Gullestad.
Han legger til at studien er liten, og at vi trenger flere og større studier for å kunne fastslå dette helt sikkert. Først da kan behandlingen eventuelt bli en rutine.
– Men funnet er såpass lovende at vi nå er i ferd med å starte en ny randomisert og placebokontrollert studie for å se om Tocilizumab kan redusere infarktstørrelse hos pasienter med hjerteinfarkt av typen STEMI.
– Da kan vi også vurdere om blokkering av cytokinet IL-6 vil resultere i en nedgang i utviklingen av hjertesvikt og dermed bedret overlevelse for pasientene, sier Lars Gullestad.
Les originalartikkelen publisert i European Heart Journal