Bedømmelseskomité
1. opponent: Afdelingslæge dr.med. Henning Bundgaard, Rigshospitalets Enhed for Arvelige Hjertesygdomme, Rigshospitalet, København
2. opponent: Professor Michael Shattock BSc PhD FESC, King´s College London, Lambeth Wing St Thomas´ Hospital, London
3. medlem av bedømmelseskomiteen: Professor dr.med. Guro Valen, Institutt for medisinske basalfag, Universitetet i Oslo
Leder av disputas: Professor emeritus John Kjekshus, Fakultetsdivisjon Rikshospitalet, Universitetet i Oslo
Veileder: Hovedveileder: Professor dr.med. Ole M Sejersted, Institutt for eksperimentell medisinsk forskning, Fakultetsdivisjon Ullevål universitetssykehus, Biveileder: Dr. Ivar Sjaastad, Institutt for eksperimentell medisinsk forskning og hjertemedisinsk avdeling, Ullevål universitetssykehus HF
Sammendrag
Treg diffusjon av ioner regulerer hjertefunksjonen
Cand. scient. Fredrik Swift har i sitt doktorgradsarbeid bidratt til økt forståelse av hvordan hjertets sammentrekning kontrolleres av natrium (Na+).
Hjertets sammentrekning er avhengig av en forbigående økning av kalsium (Ca2+) i cellen. For å kontrollere denne økningen av Ca2+ i cellen strømmer flere ioner, blant annet Na+, gjennom ionetransporterende proteiner i hjertemuskelcellenes yttermembran. Ionestrømmene påvirkes av konsentrasjonen av ioner inni og utenfor hjertemuskelcellene. Hjertets sammentrekningskraft kan endres ved å regulere disse ionekonsentrasjonene.
I sin avhandling Restricted diffusion of ions regulates cardiac function har Swift og hans medarbeidere vist at konsentrasjonen av Na+ like under cellens yttermembran kan være forskjellig fra nivået lengre inn i cellen. Flere Na+ transporterende proteiner er med på å regulere konsentrasjonen av Na+ i cellen. Plasseringen av disse proteinene i cellens yttermembran er viktig for reguleringen av hjertemuskelcellens sammentrekningskraft ved lokal kontroll av Na+ og Ca2+. Proteiner som er samlokaliserte, dvs. som sitter nære hverandre, samarbeider tett om de samme ionene, mens proteiner som sitter langt fra hverandre samarbeider mindre effektivt. Et effektivt samarbeid synes nødvendig for at reguleringen av hjertets sammentrekningskraft skal fungere godt.
Ved hjertesvikt gjennomgår hjertemuskelcellene en forandringsprosess som kalles remodellering. I de remodellerte hjertemuskelcellene samarbeider ikke de Na+ transporterende proteiner like effektivt som i friske hjertemuskelceller. Dette fører til at hjertemuskelcellenes sammentrekningskraft svekkes ved hjertesvikt.
Kontaktperson
For mer informasjon, kontakt Ivar Alver .