Disputas: Alexandra Vanessa Finsen

Cand.med. Alexandra Vanessa Finsen ved Institutt for eksperimentell medisinsk forskning, Fakultetsdivisjon Ullevål universitetssykehus vil forsvare sin avhandling for graden dr.med. (doctor medicinae): Molecular mechanisms in heart failure. The role of syndecan-4 in development of myocardial hypertrophy and heart failure

Bedømmelseskomité

Professor Pieter A. Doevendans, Department of Cardiology, University Medical Center, Utrecht, Nederland.
Professor Øyvind Ellingsen, Institutt for fysiologi og biomedisinsk teknikk, NTNU, Trondheim.
Professor Guro Valen, Avdeling for fysiologi, Institutt for medisinske basalfag, Universitetet i Oslo.

Leder av disputas:  Professor Harald Arnesen, Medisinsk divisjon, Fakultetsdivisjon Ullevål universitetssykehus, Universitetet i Oslo.

Veileder:  Professor Geir Christensen, IEMF, Fakultetsdivisjon Ullevål universitetssykehus.

Sammendrag

Lege og forsker Alexandra Vanessa Finsen har identifisert et potensielt nytt mål for behandlingen av hjertesvikt.

Antall pasienter med hjertesvikt øker dramatisk og leveutsikten for disse er like dårlig som for de med alvorlig kreft. Behandlingen koster samfunnet enorme beløp. Forstadiet til hjertesvikt er ofte voksende tykkelse av hjerteveggen, også kalt myokardhypertrofi. Eksisterende medikamentell behandling har først og fremst effekt på symptomene ved hjertesvikt, og påvirker i mindre grad utviklingen av myokardhypertrofi og hjertesvikt.

I sin avhandling Molecular Mechanisms in Heart Failure - The Role of Syndecan-4 in Development of Myocardial Hypertrophy and Heart Failure har Alexandra Vanessa Finsen og medarbeidere vist at membranproteinet syndecan-4 aktiverer en signalvei som er nødvendig for utvikling av myokardhypertrofi. Mus som mangler genet for syndecan-4 utviklet ikke myokardhypertrofi etter å bli utsatt for vedvarende stress i form av at hjertet må pumpe mot økt motstand. Videre analyser har vist at en spesifikk vekstfremmende signalvei, calcineurin – NFAT signalveien, er betydelig hemmet i disse musene. Ved avanserte molekylærbiologiske metoder har de så klart å vise at syndecan-4 binder calcineurin direkte og aktiverer denne. Videre har de utviklet en blokker som fysisk hindrer syndecan-4 i å binde til calcineurin, og vist at dette hemmer aktiveringen av calcineurin-NFAT signalveien. Dette indikerer at syndecan-4 kan være et mål for medikamentell behandling av hjertesvikt.

Kontaktperson

For mer informasjon, kontakt Sigrid Bergseng.

Publisert 23. mai 2008 11:30 - Sist endret 2. juli 2008 13:29