Bedømmelseskomité
1. opponent: Professor Jan Borén, Wallenberg Laboratory, Sahlgrenska University Hospital, Göteborg, Sverige
2. opponent: Professor Terje Espevik, Institute of Cancer Research and Molecular Medicine, NTNU, Trondheim
3. medlem av bedømmelseskomitéen: Professor Hilde I. Nebb, Avdeling for ernæringsvitenskap, Institutt for medisinske basalfag, UiO
Leder av disputas: Professor Anders Hartmann, Medisinsk avdeling, Fakultetsdivisjon Rikshospitalet, UiO
Veileder: Professor Pål Aukrust, Institutt for indremedisinsk forskning, Fakultetsdivisjon Rikshospitalet, UiO
Sammendrag
Betennelse kan utløse hjerteinfarkt
Molekylærbiolog og stipendiat Wiggo J Sandberg har identifisert og studert virkemåten til nye molekyler som kan bidra til å utløse hjerteinfarkt. Avleiring av fett i blodåreveggene (aterosklerose) er en kronisk prosess. Når den aterosklerotiske avleiringen (plakket) sprekker eller rupturerer, kan dette føre til dannelse av blodpropp med hjerteinfarkt og hjerneslag som følge. Det er i dag holdepunkter for at betennelse, både i åreveggen og i kroppen som helhet, kan være med på å påskynde den prosessen som leder fram til at plakket sprekker. I sin avhandling ”Pathogenic role of tumor necrosis factor superfamily ligands in atherogenesis and plaque destabilization” har Sandberg studert pasienter med stabil og ustabil aterosklerotisk hjertesykdom (angina), og funnet forhøyede sirkulerende nivåer av flere betennelse stoffer som hører hjemme i den såkalte tumor nekrose faktor (TNF) familien. Han fant spesielt høye nivåer hos de med ustabil sykdom hvor plakket holder på å sprekke. Han viste at disse betennelsemolekylene opererte både i sirkulasjonen og i selve plakket. Hvite blodlegemer og blodplater så ut til å være en viktig kilde til de høye nivåene av disse TNF familiemedlemmene. Han viste også at disse TNF-relaterte molekylene kunne påskynde dannelse av blodpropp, føre til ødeleggelse av bindevev, øke opptak av fett i spiserceller (makrofager) og i seg selv gi ytterligere betennelse. Alle disse egenskapene vil kunne fremme plakk ruptur og blodproppdannelse med derav følgende hjerteinfarkt eller hjerneslag. Behandling av angina baserer seg i dag på å senke fettinnholdet i blodet, kirurgiske inngrep eller anti-trombotisk (anti-blodpropp) behandling. På lenger sikt vil forskningen til Sandberg og kolleger kunne lede fram mot helt nye angrepspunkter for behandling og forebygging av kardiovaskulær sykdom.
Kontaktperson
For mer informasjon, kontakt Elisabeth Kolflaath Semprini.