Bedømmelseskomité
1. opponent: Professor Åge Haugen, Statens Arbeidsmiljøinstitutt, Oslo
2. opponent: Forsker Ellen Skarpen, Patologiklinikken, Fakultetsdivisjon Rikshospitalet, Universitetet i Oslo
3. medlem av bedømmelseskomitéen: Professor Anne Carine Østvold, Avdeling for biokjemi, Institutt for medisinske basalfag, Universitetet i Oslo
Leder av disputas: Professor Andrew Collins, Avdeling for ernæringsvitenskap, Institutt for medisinske basalfag, UiO
Veileder: Dr. Jørn A. Holme, Folkehelseinstituttet, Oslo
Sammendrag
Betydningen av PAH og nitro-PAH forbindelser for helseeffekter av dieseleksospartikler
PhD-student Nana Asare har funnet at noen kjemiske forbindelser som finnes på dieseleksos kan drepe celler på helt nye spesielle måter. Økt forståelse for hvordan dieseleksos kan skade luftveiene vil bidra til å bedre vurderinger som er nødvendig for å redusere virkningene av luftforurensning.
Ulike befolkningsundersøkelser har vist at luftforurensning og dieseleksos har en sammenheng med økt risiko for lungekreft og flere andre lungerelaterte sykdommer. Det har i den senere tid vært stor interesse for å forstå hvordan dieseleksospartikler kan gi slike uønskede helseeffekter. Dieseleksospartikler inneholder veldig mange ulike forbindelser (deriblant PAH og nitro-PAH) som kan skade arvematerialet (DNA) i cellene og derved føre til permanente skader (mutasjoner). Celler i luftveiene som får slike arvelige skader kan danne forløpere til kreftceller. Foruten at forbindelser som finnes på dieseleksospartikler kan skade DNA, kan de sammen med partikkelen selv også ha andre viktige sykdomsfremkallende egenskaper. Slike egenskaper kan være evnen til å drepe celler og utløse betennelsesreaksjoner.
Funnene i Nana Asare’s avhandling: ”Differential mechanisms of cell death induced by nitro-polycyclic aromatic hydrocarbons”, bidrar til forståelsen av hvordan balansen mellom overlevelsessignaler og dødssignaler i en celle som har fått DNA-skader, vil kunne være helt avgjørende for det mutagene potensialet av skaden. Hvis celler med for mye DNA-skader overlever, vil dette kunne resultere i en økt sjanse for mutasjoner som kan danne forløpere til kreftceller.
Kontaktperson
For mer informasjon, kontakt Elisabeth Kolflaath Semprini.