Disputas: Øyvind Fensgård

Cand.scient. Øyvind Fensgård ved Bioteknologisenteret vil forsvare sin avhandling for graden ph.d. (philosophiae doctor): Global Genome Responses to DNA-Repair Deficiency Modulate Aging and Stress-Response Pathways.

Bedømmelseskomité

1. opponent: Associate Professor Anders Olsen, Department of Molecular Biology, Aarhus University, Aarhus, Danmark
2. opponent: Professor Ole Christian Lingjærde, Institutt for informatikk, Universitetet i Oslo
3. medlem av bedømmelseskomitéen: Professor Tone Tønjum, CMBN, Universitetet i Oslo

Leder av disputas:  Professor Tore Jahnsen, Avdeling for biokjemi, IMB, Universitetet i Oslo

Veileder:  Forsker Hilde Nilsen, Bioteknologisenteret, Universitetet i Oslo

Sammendrag

Beskyttelse av arvestoffet viktig for livslengde
Cand. scient Øyvind Fensgård har undersøkt hvilke mekanismer som kompenserer for manglende reparasjon av DNA i rundormen Caenorhabditis elegans. Manglende DNA reparasjon kan føre til kreft, nevrodegenerative sykdommer som Alzheimers, aldring og død. Skader på arvestoffet er en konstant trussel for celler og beskyttende mekanismer er derfor viktig for god helse og livslengde. Når skader på DNA ikke kan bli reparert, vil cellene igangsette beskyttende mekanismer for å forhindre flere nye skader på arvestoffet. I sin avhandling “Global Genome Responses to DNA-Repair Deficiency Modulate Aging and Stress Response Pathways” har Øyvind Fensgård undersøkt hvordan det samlede uttrykket av gener forandrer seg ved manglende reparasjonskapasitet av DNA. Dette har vist at prosessene som igangsettes ved manglende reparasjonskapasitet av DNA har likheter med de som observeres i aldrende dyr. Det er en nær sammenheng mellom DNA-skader og alder og disse resultatene kan bidra til å forstå aldringsprosessene og mekanismene bak god helse i alderdommen. De kompensatoriske prosessene består av en oppregulering av antioksidanter og stress-respons gener og en nedregulering av insulin-signalering. Disse prosessene er vist å være induserbare, dvs at de kan settes i gang ved hjelp av behandling, og ser ut til å være konservert gjennom evolusjonen. Dette vil ha innvirkning på medisinering av personer med reparasjonsdefekter, da celler har ulike egenskaper basert på hvilke reparasjonsmekanismer som er satt ut av spill.

Kontaktperson

For mer informasjon, kontakt Elisabeth Kolflaath Semprini.

Publisert 1. nov. 2010 13:46 - Sist endret 1. nov. 2010 13:52