Bedømmelseskomité
1. opponent: Professor Peter J. Trainer, The Christie NHS Foundation Trust, Manchester, UK
2. opponent: Professor Jens Otto Lunde Jørgensen, Klinisk Institut, Århus Universitet, Danmark
3. medlem av bedømmelseskomitéen: Professor Trine Bjøro, Klinikk for diagnostikk og intervensjon, Institutt for klinisk medisin, UiO
Leder av disputas: Professor Kåre Birkeland, Medisinsk klinikk, Institutt for klinisk medisin, UiO
Veileder: Professor Jens Bollerslev, Medisinsk klinikk, Institutt for klinisk medisin, UiO
Sammendrag
Lege og stipendiat Stine Lyngvi Fougner har ved proteinanalyser av hypofysesvulster påvist forskjeller som kan forklare den variable responsen en ser ved medisinsk behandling av akromegali. Akromegali er en sykdom som oppstår på grunn av vedvarende for høyt nivå av veksthormon grunnet produksjon fra en godartet svulst (adenom) i hypofysen. Det høye nivået av veksthormon medfører vekst av ben, brusk og bløtvev og gir symptomer som muskel- og skjelettsmerter, snorking, hodepine, svetting, endret utseende med bredere hender og føtter samt et ”grovere” ansikt. På lang sikt kan det medføre blant annet diabetes, hjertesvikt, slitasjegikt og økt dødelighet. De aller fleste pasienter opereres for å fjerne så mye som mulig av adenomet, men de fleste trenger likevel behandling med medisiner etterpå. Det mest brukte medikamentet, somatostatinanaloger, gir imidlertid svært variabel klinisk respons, og grunnlaget for dette er dårlig forstått.
I sin avhandling Molecular biological examination of somatotroph pituitary adenomas related to clinical data from patients with acromegaly har Stine Lyngvi Fougner og medarbeidere vist at pasientenes effekt av behandling med somatostatinanaloger er avhengig av nivå og fordeling av proteinene somatostatinreseptor 2a (SSTR2a) og RKIP i adenomcellene. I tillegg har de vist at reduserte nivåer av proteinet E-cadherin kan være en markør for at cellene har mistet noen av sine opprinnelige egenskaper som hypofyseceller. Tap av SSTR2a og RKIP kan være uttrykk for dette, med påfølgende redusert effekt av somatostatinbehandling. I stedet har cellene fått andre egenskaper, som økt evne til tumorvekst.
Kontaktperson
For mer informasjon, kontakt Elisabeth Kolflaath Semprini.