Bedømmelseskomité
1. opponent: Professor Olle Svensson, Avdeling for ortopedi, Umeå universitet, Sverige
2. opponent: Professor Unni Syversen, Institutt for kreftforskning og molekylær medisin, NTNU, Norge
3. medlem av bedømmelseskomitéen: Professor Jahn M. Nesland, Institutt for klinisk medisin, Universitetet i Oslo og Oslo universitetssykehus HF
Leder av disputas: Dekanus Finn Wisløff, Det medisinske fakultet, Universitetet i Oslo
Veileder: Professor Finn P. Reinholt, Institutt for klinisk medisin, Universitetet i Oslo
Sammendrag
Osteoporose etter overgangsalderen er en sykdom i beinstoffskiftet som kjennetegnes ved beintap og økt risiko for brudd. Det har lenge vært usikkert om brudd hos denne pasientgruppen gror dårligere enn hos friske. Ny forskning taler for at kroppens evne til å lege brudd ikke er påvirket ved osteoporose.
I avhandlingen Molecular studies on bone with focus on fracture healing in experimental osteoporosis viser cand.med. Gunhild Melhus og kolleger at brudd hos rotter med osteoporose gror som normalt, og at det nydannede beinet blir like sterkt som hos friske. Til tross for at en rekke gener er ulikt uttrykt i det nydannede beinvevet hos de osteoporotiske rottene, har de fleste genene ingen kjent rolle i beinstoffskiftet. Videre viser studien at flere viktige molekyler med kjente roller i beinstoffskiftet og ved reparasjon av brudd, produseres og fordeles tilnærmet normalt.
Proteiner i beinvev kan studeres med en immunologisk metode i elektronmikroskop der merkede antistoffer gjenkjenner proteinene. Stabilisering og plastinnstøpning av vevet er imidlertid nødvendig for å bevare strukturen for elektronmikroskopi og dette kan gå på bekostning av immunsignalet: Mange proteiner kan ikke lenger gjenkjennes av antistoffene. Det finnes ulike metoder for å gjenopprette signalet, blant annet varmebehandling som er mye brukt i lysmikroskopi. Melhus og kolleger har sammenlignet immunsignalet i beinvev med og uten varmebehandling, og viser at denne metoden kan øke immunsignalet betraktelig. En mulig ulempe med teknikken er imidlertid at den endrer den observerte proteinfordelingen i vevet.
Chondroadherin er et protein som finnes i brusk og bein. Melhus og kolleger viser også hvor viktig chondroadherin er i utviklingen av skjelettet. Mus som mangler genet for chondradherin, såkalte knockout mus, har klare defekter i skjelettet, blant annet forstyrrelse i vekstbrusken. Dette illustrerer en viktig og hittil ukjent rolle for chondroadherin i skjelettstoffskiftet. Denne innsikten bidrar til å øke forståelsen av beinstoffskiftet og kan gjøre det mulig å utvikle og forbedre eksisterende behandlinger for skjelettsykdommer, som for eksempel osteoporose.
Kontaktperson
For mer informasjon, kontakt Elisabeth Semprini.