Bedømmelseskomité
- 1. opponent: Associate Professor David Artis, Dept. of Microbiology, Perelman School of Medicine, University of Pennsylvania, Philadelphia, USA
- 2. opponent: Professor Johan Söderholm, Institutionen för klinisk och experimentell medicin, Avdelning för kirurgi och klinisk onkologi, Linköpings universitet, Sverige
- 3. medlem av bedømmelseskomitéen: Professor Johanna Olweus, Institutt for kreftforskning, Institutt for klinisk medisin, Universitetet i Oslo
Leder av disputas
Professor Lars Aabakken, Klinikk for spesialisert medisin og kirurgi, Universitetet i Oslo
Veileder
Professor Finn-Eirik Johansen, Klinikk for diagnostikk og intervensjon, Institutt for klinisk medisin, Universitetet i Oslo
Sammendrag
Lege og forsker Dag Henrik Reikvam har belyst sentrale elementer i slimhinnenes immunsystem ved tarmbetennelse. Avhandlingen “Mucosal homeostasis and inflammatory bowel disease” har gitt kunnskap som kan bidra til nye angrepspunkter i behandlingen av tarmbetennelsesykdommene ulcerøs kolitt og Crohns sykdom. Tykktarmen hos pattedyr inneholder en bakterieflora (“mikrobiota”) bestående av over 1000 ulike bakterierarter. Bakteriene er i totalt antall er ti ganger så mange som alle cellene i kroppen. Det er derfor nødvendig for pattedyr å opprettholde en stabil barriere mot disse bakteriene og en våpenhvile med dem. To typer alvorlig tarmbetennelse, ulcerøs kolitt og Crohns sykdom, er kjennetegnet av en defekt i denne barrieren og en skadelig betennelse rettet mot de normale bakteriene i tarmen. Ubehandlet gir disse to sykdommene også økt risiko for tykktarmskreft. Sammen med kollegaer har Dag Henrik Reikvam funnet at to sentrale celletyper i immunsystemet, kalt makrofager og regulatoriske T-celler, er ulikt fordelt i tarmslimhinnen hos barn og voksne med ulcerøs kolitt og Crohns sykdom. Dette kan forklare hvorfor de to sykdommene arter seg ulikt hos barn og voksne. I dyreeksperimentelle modeller har Dag Henrik Reikvam i samarbeid andre forskere vist at manglende utskillelse av antistoffer til tarmhulen endrer mikrobiotaens sammensetning og reduserer tarmens evne til å opprettholde våpenhvilen med bakteriene. Mangelen på antistoffer kompenseres til en viss grad av økt produksjon av andre typer bakteriedrepende molekyler.
Kontaktperson
For mer informasjon, kontakt Elisabeth Kolflaath Semprini