Bedømmelseskomité
- 1. opponent: Dr. Suzanne A. Eccles, Institute of Cancer Research, Sutton Surrey, United Kingdom
- 2. opponent: Professor Rolf Bjerkvig, Institutt for biomedisin, Universitetet i Bergen
- 3. medlem av bedømmelseskomitéen: Professor Kjell Magne Tveit, Institutt for klinisk medisin, Universitetet i Oslo
Leder av disputas
Professor Sverre Heim, Institutt for klinisk medisin, Universitetet i Oslo
Veiledere
- Professor Øystein Fodstad, Institutt for klinisk medisin, Universitetet i Oslo
- Professor Gunhild A. Mælandsmo, Oslo universitetssykehus HF, Radiumhospitalet
Sammendrag
Stipendiat Christina Tekle har i sin doktorgradsavhandling forsket på et protein som hun har vist er viktig for kreftcellers evne til å spre seg og til å motstå cellegiftbehandling. Ved å hemme dette proteinet motvirkes disse egenskapene og dermed kan dette bli et nytt mulig angrepspunkt for behandling av kreftpasienter.
De fleste kreftpasienter dør på grunn av at kreften har spredd seg til andre organer enn der den opprinnelig oppstod. Både for å påvise kreftspredning tidlig og kunne behandle pasientene best mulig, må man ha kunnskap om selve prosessen og molekyler som er involvert. Et annet viktig aspekt er at metastasene/dattersvulstene ofte er resistente mot terapi og i den sammenheng er det viktig å forstå de underleggende mekanismene for å kunne designe ny og mer effektiv behandling.
I sin doktorgradsavhandling har cand. pharm. Christina Tekle ved Institutt for Kreftforskning påvist en ny funksjon av B7-H3 proteinet som kan få betydning for kreftpasienter i fremtiden. I den første delen av doktorgradsarbeidet beskrives identifiseringen av B7-H3, mens i de to siste arbeidene undersøkes viktigheten av proteinet for metastasering og resistens mot cellegift. B7-H3 er ofte overuttrykt på kreftceller og resultater presentert i avhandlingen viser at reduksjon av B7-H3 i disse cellene minsker deres evne til å bevege seg og metastasere. I dyremodeller fikk mus og rotter som hadde fått injisert kreftceller med redusert B7-H3 uttrykk forlenget levetid, sammenlignet med dyrene som fikk celler med høyt B7-H3 uttrykk. Videre har Tekle og kolleger funnet at reduksjon av B7-H3 fører til at kreftcellene blir mer sensitive for paclitaxel, en type cellegift brukt ved brystkreft, noe som ble bekreftet i dyreforsøk. Til sammen viser funnene at B7-H3 er involvert i reguleringen av flere cellulære signalveier/molekyler som er assosiert med metastase og kjemoresistens. På bakgrunn av disse nye resultatene kan B7-H3 potensielt være et angrepspunkt for målrettet kreftbehandling.
Kontaktperson
For mer informasjon, kontakt Kari-Anne Bjørnerud