Bedømmelseskomité
- opponent: Professor Marc Mesnil, Institut de Physiologie et Biologie Cellulaires (IPBC), Université de Poitiers, Frankrike
- opponent: Professor Geir Bjørkøy, Avdeling for teknologi, Høgskolen i Sør-Trøndelag, Trondheim
- medlem av bedømmelseskomitéen: Professor Dagny Sandnes, Klinikk for diagnostikk og intervensjon, Institutt for klinisk medisin, Universitetet i Oslo
Leder av disputas
Professor emeritus Thoralf Christoffersen, Institutt for klinisk medisin, Universitetet i Oslo
Veileder
Edgar Rivedal, Institutt for kreftforskning, Oslo Universitetssykehus Radiumhospitalet
Sammendrag
Utvidet kunnskap om mekanismene involvert i kreftutvikling er avgjørende for å forbedre forebygging og behandling av sykdommen. I sin doktorgradsavhandling “Posttranslational modification of the tumor suppressor protein connexin43 – implications for cell communication and cancer” har Ane Hansen Kjenseth og hennes kollegaer studert mekanismer for regulering av kommunikasjon mellom celler gjennom gap junction kanaler. Kanalene er oppbygd av trans-membranproteiner, connexiner, og gjennom disse kan ioner og signalmolekyler diffundere fritt fra celle til celle. Intercellulær kommunikasjon via gap junctions er av stor betydning for en rekke ulike fysiologiske prosesser, og tap av denne formen for cellekommunikasjon er involvert i flere sykdommer, inkludert kreft. Avhandlingen har som hensikt å øke vår forståelse av hvordan intercellulær kommunikasjon via gap junctions reguleres. Å forhindre tap av denne typen kommunikasjon mellom kreftceller er ansett som et lovende angrepspunkt ved forebygging og behandling av kreft.
I avhandlingen viser Kjenseth hvordan kommunikasjon mellom celler via gap junctions reguleres ved post-translasjonelle endringer av connexin 43. Avhandlingen bidrar til en bedre forståelse av hvilken rolle connexin43 ubiquitinering har i regulering av intercellulær kommunikasjon. Kjenseth har også identifisert en hittil ukjent post-translasjonell endring av connexin43, SUMOylering. Disse mekanismene for regulering av connexin 43 kan ha betydning for å forstå hvordan intercellulær kommunikasjon via gap junctions feilreguleres ved kreftutvikling.
Kontaktperson
For mer informasjon, kontakt Mari N. Edvardsen