Bedømmelseskomité
- opponent: Professor Marit Grønning, Nevrologisk avdeling, Haukeland universitetssykehus, Bergen, Norge
- opponent: Professor Åke Seiger, Institutionen för neurobiologi, vårdvetenskap och samhälle, Karolinska Institutet, Stockholm, Sverige
- medlem av bedømmelseskomiteen: Professor Cecilie Røe, Institutt for klinisk medisin, Universitetet i Oslo
Disputasleder
Professor Jon Berg-Johnsen, Institutt for klinisk medisin, Universitetet i Oslo
Hovedveileder
Professor Per Ole Iversen, Institutt for medisinske basalfag, Universitetet i Oslo
Medveileder
Overlege Nils Hjeltnes, Sunnaas Sykehus
Sammendrag
Lege og forsker Emil Kostovski har gjort funn som bekrefter blodlevringshemmende effekt av melatonin, vårt viktigste døgnregulerende hormon, og reduserte testosteronnivåer hos personer med høye ryggmargskader (RMS). Han finner videre at RMS og langvarig fysiske inaktivitet fører til en koordinert overgang til et mer anaerobt muskelstoffskifte, endret energiregulering (AMPk) og muskelfibertransformasjon fra langsomme til raske skjelettmuskelfiber, i muskulatur under det nevrologiske skadenivået.
Hvert år blir over 40 personer med traumatiske RMS innlagt i norske sykehus. Over tid utvikler RMS menn redusert fertilitet, og en RMS øker risikoen for tromboemboliske hendelser og diabetes mellitus type 2 (DM-II). Dette gjør studier på nye terapeutiske alternativer viktige.
I sin avhandling har Emil Kostovski og hans medarbeidere gjort observasjoner og funn som oppfordrer til longitudinelle hormonelle substitusjonsstudier, med det mål å forbedre fruktbarheten og kroppssammensetning i denne pasientgruppen. Dersom melatonin har samme effekt på mennesker som i denne forskergruppens in vitro cellestudier, kan dette få betydning for behandling av tromboemboliske hendelser hos RMS personer i fremtiden. Forskergruppens data om en koordinert endring av muskelstoffskiftet kobler dette kausalt sterkt til den samtidige fibertypetransformasjon etter en RMS. De synkrone endringene i energiregulatoren AMPK og muskelfibertype kan tyde på at AMPK aktivitet er en viktig del av årsaken også i denne prosessen. Denne del av avhandlingen konkluderer med at skjelettmuskel AMPK er et mulig terapeutisk mål hos RMS personer for å unngå ekstrem muskelatrofi og muskelcelletransformasjon, som igjen øker risikoen for utvikling av DM-II.
Kontaktperson
For mer informasjon, kontakt Natalia Andronova