Disputas: Ida Gjervold Lunde

M.Sc. Ida Gjervold Lunde ved Institutt for klinisk medisin vil forsvare sin avhandling for graden ph.d. (philosophiae doctor): Molecular mechanisms of heart failure;  Nuclear Factor of Activated T-cell (NFAT) signaling in myocardial hypertrophy and dysfunction.

Bedømmelseskomité

  1. opponent: Group leader Jörg Heineke, Medizinische Hochsehule Hannover, Tyskland
  2. opponent: Professor Christian Aalkjær, Department of Biomedicine, Aarhus, Danmark
  3. medlem av bedømmelseskomiteen: Professor Guro Valen, Institutt for medisinske basalfag, Universitetet i Oslo

 

Leder av disputas

Professor Lars Gullestad, Institutt for klinisk medisin, Universitetet i Oslo

 

Hovedveileder

Cathrine R. Carlson, Oslo universitetssykehus HF

Medveileder

Professor Geir Christensen, Institutt for klinisk medisin, Universitetet i Oslo

Sammendrag

Hjertesvikt er en ledende dødsårsak i den vestlige verden og i dag står vi uten medisiner som kan kurere denne stadig vanligere sykdommen. Molekylærbiolog Ida Gjervold Lunde har i sin doktoravhandling ved Universitetet og Universitetssykehuset i Oslo forsket på signalveier i hjerteceller som er sentrale for utvikling av hjertesvikt. Håpet er at en bedre grunnforståelse av de endringer som skjer i hjertemuskelceller når de svikter i fremtiden vil danne grunnlag for utvikling av nye terapistrategier for de mer en 20-talls millioner av mennesker som lever med hjertesvikt.

Hjertesvikt er en kronisk og dødelig tilstand der hjertet gradvis ikke klarer å pumpe nok blod rundt i kroppen. Årsakene til dette kan være medfødt, hjerteinfarkt, høyt blodtrykk, diabetes, hjerteklaffsykdom, infeksjoner, svangerskap eller for eksempel cellegiftbehandling. Funnene i avhandlingen understreker at den såkalte «calcineurin-NFAT» signalveien er sentral i sviktende og syke hjertemuskelceller. Lunde og medarbeidere har i 5 originalartikler publisert i internasjonale tidsskrifter, studert spesifikke varianter og aktivatorer av disse signalmolekylene i isolerte hjertemuskelceller på laboratoriet, i hjerteprøver fra pasienter med trang aortaklaff og i mus, rotter og fisk med hjertesykdom. Spesielt viser de at når genet for cellemembranproteinet syndecan-4 er fjernet, utvikler ikke mus patologisk vekst i hjertet, og de får heller ikke aktivert «calcineurin-NFAT» signalveien. Dermed indikerer disse resultatene at syndecan-4 kan være et nytt terapeutisk mål for hjertesviktbehandling.

Ikke bare mennesker, men også fisk, blir hjertesyke av stress. I motsetning til villfisk, er oppdrettsfisk tykkere, latere og har hyppig forekomst av hjertesykdom. Funn i denne avhandlingen tyder på stresshormonet cortisol kan være en av årsakene til hjertesykdom hos oppdrettsfisk, og forskerne spekulerer i om hemmere av cortisol kan danne grunnlag for utvikling av hjertesviktterapi for oppdrettsfisk.

Kontaktperson

For mer informasjon, kontakt Natalia Andronova

Publisert 25. apr. 2012 16:14 - Sist endret 2. mai 2012 13:06