Bedømmelseskomité
- opponent: Associate Professor Catharina Lavebratt, Department of Molecular Medicine and Surgery, Karolinska Institutet, Stockholm, Sverige
- opponent: Professor emeritus Hugo A. Jørgensen, Universitetet i Bergen, Norge
- medlem av bedømmelseskomiteen: Professor Chantal Tallaksen, Institutt for klinisk medisin, Universitetet i Oslo
Leder av disputas
Professor Eirik Frengen, Institutt for klinisk medisin, Universitetet i Oslo
Veileder
Professor Ole A. Andreassen, Institutt for klinisk medisin, Universitetet i Oslo
Sammendrag
Ny studie av sårbarhetsgener for bipolar lidelse har undersøkt hjerneaktivitet og overlapp med schizofreni.
Lege Martin Tesli har funnet genvarianter som er forbundet med bipolar lidelse i en gruppe med nordiske forsøkspersoner. Resultatene hans tyder på at enkelte varianter øker risikoen for bipolar lidelse, mens andre også kan være involvert i utviklingen av schizofreni. Én av genvariantene var forbundet med forøket aktivitet i amygdala, et hjerneområde som er ansvarlig for følelsesregulering.
Det har lenge vært kjent at bipolar lidelse er arvelig, men få risikogener og biologiske mekanismer har hittil blitt avdekket. I de siste årene har nye gener blitt identifisert i store internasjonale multisenter-studier, men for å bekrefte disse funnene er det viktig å replikere dem i andre populasjoner. Dessuten må man finne ut om disse variantene også gir opphav til andre beslektede lidelser, og på hvilken måte de fører til sykdom. Tesli og medarbeidere studerte 5 gener (DGKH, PALB2, BRCA2, ANK3 og CACNA1C) i et stort nordisk materiale (ca.1 900 syke og 2900 friske). Noen av variantene (PALB2, BRCA2, ANK3) forekom hyppigere hos pasientene med bipolar lidelse enn hos de friske, mens dette ikke gjaldt for pasientene med schizofreni. Dette tyder på at enkelte risikogener er spesifikke for bipolar lidelse, mens andre er felles for de to sykdommene. Ved å studere hjerneaktiviteten hos en undergruppe av pasienter og kontroller med funksjonell magnetresonanstomografi (fMRI), fant han at bærerne av en risiko-variant i CACNA1C hadde forøket reaktivitet i amygdala. Dette gjaldt både de syke og friske, men i særlig grad de med bipolar lidelse, noe som åpner muligheten for at genetisk betinget forøket amygdala-aktivitet kan være en underliggende mekanisme for bipolar lidelse.
Disse resultatene er interessante med tanke på forståelsen av det genetiske grunnlaget for bipolar lidelse. Kunnskap om dette er viktig i forhold til både diagnostikk og behandling av sykdommen.
Kontaktperson
For mer informasjon, kontakt Natalia Andronova