Tid og sted for prøveforelesning
Bedømmelseskomité
1. opponent: Professor Antonio Lanzavecchia, Institute for research in biomedicine, Bellinzona, Sveits
2. opponent: Senior Lecturer Elisabetta Verderio Edwards, School of science and technology, Nottingham Trent University, Storbritannia
3. medlem av bedømmelseskomiteen: Professor Bjørn Steen Skålhegg, Avdeling for ernæringsvitenskap, Institutt for medisinske basalfag, Universitetet i Oslo
Leder av disputas
Dekan Frode Vartdal, Det medisinske fakultet, Universitetet i Oslo
Hovedveileder
Professor Ludvig Magne Sollid, Senter for immunregulering, Institutt for klinisk medisin, Universitetet i Oslo
Sammendrag
Autoimmune sykdommer er karakterisert ved at immunsystemet reagerer mot molekyler, som produseres av kroppen selv. Hvordan slike skadelige immunreaksjoner settes i gang er i de fleste tilfeller ikke kjent. Dermed blir det også vanskelig å identifisere tiltak, som kan forhindre at de skjer. I denne avhandlingen beskrives den autoimmune prosessen, som fører til dannelsen av antistoffer rettet mot enzymet transglutaminase 2 (TG2) hos pasienter med cøliaki.
Cøliaki er en tarmsykdom, som utløses av gluten i kosten, og tilstanden er blant annet karakterisert ved dannelsen av antistoffer mot TG2. De molekylære mekanismene, som forbinder gluteninntak med dannelsen av disse autoantistoffene, er det imidlertid ikke klarhet over. For å komme nærmere en forståelse har vi undersøkt bindingen mellom antistoffer og TG2 i detalj. Det ble funnet at antistoffene binder spesifikt til et meget avgrenset område på overflaten av enzymet. Dette kan forklares gjennom måten cellene, som utskiller antistoffene, aktiveres på. TG2 har evnen til fysisk å koble gluten til overflaten av disse cellene (B-celler), hvilket gjør det mulig for dem å inngå i et samarbeid med en annen type immunceller (T-celler). Samarbeidet mellom TG2-reaktive B-celler og glutenreaktive T-celler gjør oss i stand til å forklare, hvordan glutenholdig kost kan utløse dannelsen av autoantistoffer.
Kontaktperson
For mer informasjon, kontakt Johan Martin Hindrum