Disputas: Sigrid Bratlie Thoresen - Molekylærbiologi

MRes Sigrid Bratlie Thoresen ved Institutt for klinisk medisin vil forsvare sin avhandling for graden ph.d. (philosophiae doctor): Novel regulators of the cell division cycle.

Prøveforelesning

Se prøveforelesning

Bedømmelseskomité

1. opponent: Research group leader Jeremy Carlton, King's College London, UK

2. opponent: Forsker Beata Grallert, Oslo universitetssykehus HF

3. medlem av bedømmelseskomiteen: Professor Jan Øivind Moskaug, Institutt for medisinske basalfag, Universitetet i Oslo

Leder av disputas

Professor Ivar Sjaastad, Institutt for klinisk medisin, Universitetet i Oslo

Hovedveileder

Professor Harald A. Stenmark, Institutt for klinisk medisin, Universitetet i Oslo

Sammendrag

Molekylærbiolog Sigrid B. Thoresen har i sin avhandling avdekket nye mekanismer for regulering av celledeling.

Ukontrollert celledeling danner grunnlaget for kreftutvikling, og det er derfor svært viktig å forstå hvordan denne prosessen reguleres. En celle kan stimuleres til å dele seg gjennom for eksempel vekstfaktorer, og vil da initiere cellesyklusen. Her blir DNAet kopiert og fordelt likt mellom de to dattercellene, som deretter fysisk separeres gjennom membrandeling under cytokinese, den siste fasen av cellesyklusen. Dersom det oppstår problemer underveis, som for eksempel at DNAet blir skadet eller ikke separeres korrekt, vil syklusen midlertidig stoppe opp for å gi cellen tid til å håndtere disse. Dette reguleres av mekanismer kjent som sjekkpunkter.

Gjennom sitt arbeid har Sigrid B. Thoresen vist at både nedregulering av vekstfaktor-signalering ved cellesyklusstart og fullføring av cytokinese ved cellesyklusslutt kontrolleres av spesifikke komponenter i proteinkomplekset PI3K-III. Videre har hun avdekket at det tidligere ukjente proteinet ANCHR spiller viktige roller ved to ulike cellesyklus-sjekkpunkter. I celler uten funksjonelt ANCHR-protein vil DNA-skade eller feildeling av DNA føre til at celledelingen ikke skjer på riktig måte, siden cellesyklusen ikke bremses ned for gi tid til henholdsvis reparasjon og korrekt deling av DNAet. Dette er igjen ofte assosiert med kreftutvikling. Hvordan disse proteinene beskytter mot kreftforekomst vil være interessant for videre studier.

Kontaktperson

For mer informasjon, kontakt Natalia Andronova 
 

Publisert 25. apr. 2014 12:49