Prøveforelesning
Bedømmelseskomité
- opponent: Professor Clive Orchard, School of Physiology and Pharmacology, Faculty of Medical and Veterinary Sciences, University of Bristol, England
- opponent: Førsteamanuensis Trude Marie Haug, Atlantis Medisinske Høgskole, Oslo
- medlem av bedømmelseskomitéen: Professor Håvard Attramadal, Institutt for klinisk medisin, Universitetet i Oslo
Leder av disputas
Professor Otto A. Smiseth, Institutt for klinisk medisin, Universitetet i Oslo
Veileder
Professor William E. Louch, Institutt for klinisk medisin, Universitetet i Oslo
Sammendrag
Muskelcellestruktur i det friske og sviktende hjerte
Forskere ved Universitetet i Oslo har oppdaget en ny mekanisme som kan være ansvarlig for utvikling av hjertesvikt.
Hjerte- og karsykdom er den vanligste dødsårsaken i verden og Verdens Helseorganisasjon (WHO) anslår at mer enn hvert tiende dødsfall i den vestlige verden skyldes infarkt og hjertesvikt. Hjertesvikt oppstår oftest ved at blodårene som forsyner hjertet med blod forkalkes og tilstoppes (infarkt), men kan også forårsakes av forkalkete hjerteklapper (stenose). Hjertesvikt er en tilstand hvor blodtilførselen til kroppen reduseres og er svært alvorlig da det fører til at deler av kroppen mister oksygentilførselen. Det er dog ikke alle infarkt- eller stenosepasienter som utvikler hjertesvikt og grunnen til dette har vært ukjent inntil nå. En mulig årsak kan være at ulike infarkter eller stenoser belaster (stresser) hjertet i forskjellig grad.
En nylig PhD-avhandling fra det Medisinske Fakultet har undersøkt denne muligheten nærmere og funnet en tydelig kobling mellom hjertets cellulære struktur og funksjon, og den lokale belastning som hjertet utsettes for. Studiet fant at belastningen er størst nærmest infarktet og minskes jo lengere bort fra infarktet man kommer. Belastningsgrad og nærhet til infarktet var også sterkt korrelert med cellulær struktur og funksjon. Dessuten viste studiet, at de individuelle muskelcellene i hjertet har forbedret struktur og funksjon i situasjoner hvor belastningen på hjertet er mindre og hjertesvikt ikke utvikles. Forskerne mener at denne sammenhengen er kausal, dvs. at økt belastning i seg selv forårsaker endringer i cellestruktur og funksjon og fører til dårligere pumpefunksjon av hjertet. Hvis dette er riktig, kan de ha oppdaget den underliggende årsaken til at noen pasienter utvikler hjertesvikt, mens andre ikke gjør det. Studiet fant også at muskelcellestruktur er viktig for å sikre effektiv og synkron kontraksjon i det friske hjertet.
Kontaktperson
For mer informasjon, kontakt Fredrik E. Christiansen