Prøveforelesning
Se prøveforelesning.
Bedømmelseskomité
- 1. opponent: Seniorforsker Gemma Vilahur, Cardiovascular Research Center (CSIC-ICCC), Hospital de la Santa Creu i Sant Pau, Barcelona, Spania
- 2. opponent: Overlege Erik Øie, Medisinsk avdeling, Diakonhjemmet sykehus, Oslo, Norge
- 3. medlem av bedømmelseskomiteen: Professor Ivar Sjaastad, Institutt for eksperimentell medisinsk forskning, Oslo Universitetssykehus, Oslo
Disputasleder
Professor Annetine Staff, Institutt for klinisk medisin, Universitetet i Oslo
Hovedveileder
Professor Ingebjørg Seljeflot, Institutt for klinisk medisin, Universitetet i Oslo
Sammendrag
Akutt hjerteinfarkt – en dynamisk prosess med betennelsescelleaktivering
Akutt hjerteinfarkt rammer tusenvis av mennesker i Norge hvert år. I dag behandles hjerteinfarkt i akuttfasen hovedsakelig ved åpning av den tette hjertekransåren, samt med medisiner som hemmer blodplater og blodlevringssystemet. Ettersom akutt hjerteinfarkt fremdeles kan resultere i alvorlige konsekvenser som hjertesvikt og død for mange, synes viktigheten av mer inngående kunnskap om mekanismene bak akutt hjerteinfarkt og dermed muligheten for mer skreddersydd behandling åpenbar.
Ragnhild Helseth og hennes forskningsgruppe ved Senter for Klinisk Hjerteforskning ved OUS Ullevål har gjennom sitt arbeid funnet ut at blodproppene i hjertekransårene hos mennesker med akutt hjerteinfarkt uttrykker en profil for genetisk regulering av proteiner som endrer seg ut fra hvor lenge man har hatt brystsmerter, men også ut fra hvorvidt man har diabetes type 2 eller høyt blodtrykk. Ettersom nivå av sirkulerende proteiner ikke samsvarer med uttrykk av tilsvarende gener i blodproppene, er prosessen som finner sted i blodproppene i hjertekransårene sannsynligvis svært lokal. Videre ser det ut til at akutt hjerteinfarkt involverer den undergruppen av hvite blodceller man inntil nylig har trodd har hatt sin viktigste funksjon innen infeksjons- og betennelsesprosesser – nemlig nøytrofile granulocytter, samt at nivå av disse ”betennelsescellene” i blodet til en viss grad kan predikere størrelsen av et hjerteinfarkt. Man kunne ikke påvise noen effekt av stamcellebehandling på disse hvite blodcellene.
Ragnhild Helseth og hennes kollegaer demonstrerer gjennom sitt arbeid den fysiologiske kompleksiteten bak akutt hjerteinfarkt som ser ut til å inkludere en dynamisk betennelsesaktivering. Hvorvidt dagens relativt universale medisinske hjerteinfarktbehandling kan spisses mer, enten ut fra symptomvarighet eller ved en mer generell ”antibetennelsesrettet” strategi, gjenstår å se.
Kontaktperson
For mer informasjon, kontakt Dag Aalvik.