Prøveforelesning
Se prøveforelesning.
Bedømmelseskomité
- 1. opponent: Senior research group leader Daniel W. Gerlich, Institute of Molecular Biotechnology of the Austrian Academy of sciences (IMBA), Wien, Østerrike
- 2. opponent: Professor Hilde Nilsen, Avdeling for klinisk molekylærbiologi (Ahus), Institutt for klinisk medisin, Universitetet i Oslo
- 3. medlem av bedømmelseskomiteen: Førsteamanuensis Kjetil Wessel Andressen, Avdeling for farmakologi, Institutt for klinisk medisin, Universitetet i Oslo
Disputasleder
Professor Jan Øivind Moskaug, Seksjon for biokjemi, Institutt for medisinske basalfag, Universitetet i Oslo
Hovedveileder
Professor Harald Stenmark, Senter for kreftbiomedisin, Institutt for klinisk medisin, Universitetet i Oslo
Sammendrag
Molekylærbiolog Marina Vietri har oppdaget en viktig mekanisme som sørger for at kjernemebranen blir forseglet etter at den har vært midlertidig åpnet under celledeling.
Kjernemembranen beskytter arvestoffet i cellene våre.
En intakt kjernemembran er avgjørende for å beskytte mot sykdommer som progeria, virusinfeksjoner, nervesykdommer og kreft. Hver gang en celle skal dele seg, blir kjernemembranen midlertidig fjernet og den må gjendannes etter at delingen er ferdig. Fjerning av kjenemembranen er helt avgjørende for at de dupliserte kromosomene skal kunne trekkes fra hverandre ved hjelp av kraftige tubulin-fibre, spindelapparatet. Når kromosomene er riktig fordelt til hver sin dattercelle, dannes en ny kjernemembran rundt hver datterkjerne. Men spindelapparatet som fortsatt er festet til kromosomene hindrer fullstendig forsegling av kjernemembranen. Hvordan spindelapparatet fjernes og hvordan kjernembembranen forsegles har vært ukjent til nå.
I sitt doktorgradsarbeide har Marina Vietri identifisert en gruppe proteiner, kalt ESCRTs, som har evnen til å forsegle hull i den nydannede kjernemembranen. ESCRT-proteinene blir spesifikt rekruttert til slike hull. Der sørger ESCRT-proteinene for først å rekruttere enzymet Spastin, som fjerner spindelapparatet slik at ESCRT-proteinene kan forsegle hullene og kjernemembranen blir intakt. Når ESCRT-proteinene ikke fungerer som de skal, forsegles ikke kjernembranene fullstendig. Dette fører til opphopning av skader i arvestoffet.
Disse oppdagelsene er av stor betydning, ikke bare fordi de beskriver en hittil ukjent mekanisme, men fordi de gir oss en dypere forståelse av hvordan cellene beskytter arvestoffet sitt. Det blir nå viktig å undersøke hvilken betydning dette har for utvikling av ulike sykdommer.
Kontaktperson
For mer informasjon, kontakt Kari-Anne Bjørnerud.