Prøveforelesning
Bedømmelseskomité
- 1. opponent: Professor Elaine Mardis, The Genome Institute, Washington University School of Medicine, St. Louis, Missouri, USA
- 2. opponent: Professor Jonas Bergh, Institutionen för onkologi-patologi, Karolinska Institutet, Solna, Sverige
- 3. medlem av bedømmelseskomiteen: Professor Tore Jahnsen, Seksjon for Biokjemi, Institutt for medisinske basalfag, Universitetet i Oslo
Leder av disputas
Professor emeritus Peter Kierulf, Institutt for klinisk medisin, Universitetet i Oslo
Hovedveileder
Professor Anne-Lise Børresen-Dale, Avdeling for Genetikk, Institutt for Kreftforskning, Klinikk for kreft, kirurgi og transplantasjon, Institutt for klinisk medisin, Universitetet i Oslo
Sammendrag
Brystkreft er den vanligste kreftformen blant kvinner med 3220 nye tilfeller og 630 dødsfall i Norge 2013. De siste tiårs forskning har vist at forskjellen mellom ulike grupper av svulster er så stor, at de fremstår som ulike sykdommer med distinkt biologi, ulik prognose og med behov for forskjellig behandling. Presis kartlegging av kreftsvulstens biologi kan gi bedre informasjon om sykdommens aggressivitet og respons på behandling. Dette er viktig for å individualisere kreftbehandlingen og identifisere hvilke pasienter som trenger behandling med f.eks. cytostatika, og hvilke som kan slippe.
Lege Hans Kristian Moen Vollan har gjennom studier av genomiske endringer i kreftsvulster funnet faktorer som kan gi prognostisk informasjon for pasienter med brystkreft. I sin avhandling “Molecular Genetic Analyses of DNA Alterations in Tumors; Relevance for Prognosis in Breast Cancer” har han og hans medarbeidere utviklet metoder for å studere kopitallsendringer i tumor DNA. Disse har blitt brukt til å kartlegge ulikheter mellom kreftsvulster, og til å identifisere undergrupper av brystkreftpasienter med dårligere overlevelse. Funnene ble validert i en større uavhengig studie fra UK/Canada. Et av arbeidene som inngår i avhandlingen omhandler betydningen av mutert TP53 som prognostisk faktor i undergrupper av brystkreft. Her ser man at denne effekten er forskjellig avhengig av hva slags biologisk kontekst man har, og dermed at betydningen av defekt TP53 varierer. Den siste artikkelen i avhandlingen identifiserer gener med mulig funksjon som tumor suppressor gen, ved å studere homozygote delesjoner i svulster fra ulike tumortyper.
Kontaktperson
For mer informasjon, kontakt Kari-Anne Bjørnerud