Prøveforelesning
Bedømmelseskomité
- 1. opponent: Professor David A. Kooby, Department of Surgery, Emory University School of Medicine, Atlanta, Georgia, USA
- 2. opponent: Professor Per Hellman, Institutionen för kirurgiska vetenskaper, Endokrinkirurgi, Uppsala universitet, Sverige
- 3. medlem av bedømmelseskomiteen: Førsteamanuensis Kirsten Krohg-Sørensen, Thoraxkirurgisk avdeling, Hjerte-, lunge- og karklinikken, Institutt for klinisk medisin, Universitetet i Oslo
Leder av disputas
Professor Kåre Birkeland, Avdeling for transplantasjonsmedisin, Klinikk for kirurgi, inflammasjonsmedisin og transplantasjon, Institutt for klinisk medisin, Universitetet i Oslo
Hovedveileder
Instituttleder Ivar Prydz Gladhaug, Institutt for klinisk medisin, Universitetet i Oslo
Sammendrag
Hvert år får om lag 40 mennesker i Norge påvist nevroendokrin kreft i bukspyttkjertelen – den sjeldne sykdommen Steve Jobs døde av i 2011. I dag er kirurgisk fjerning av kreftvevet hos disse pasientene eneste måte å oppnå helbredelse på. I motsetning til andre former for bukspyttkjertelkreft er prognosen relativt god, også ved spredning til andre organer. Samlet sett lever så mange som fire av ti pasienter ti år etter kirurgisk behandling.
I sin avhandling Modern Surgical Treatment and Genomic Profiling of Pancreatic Neuroendocrine Neoplasms – from the Operating Theater to the Gene Lab har Sven-Petter Haugvik og medarbeidere undersøkt over 200 pasienter med nevroendokrin kreft i bukspyttkjertelen. Avhandlingen viser at kirurgi med moderne operasjonsteknikker kan gjennomføres trygt i ulike stadier av sykdommen. Arbeidet viser også, for første gang og i motsetning til tidligere antagelser, at pasienter med en aggressiv undergruppe av sykdommen kan profitere av behandling med kombinert kirurgi og cellegift fremfor cellegift alene.
Utover kirurgiske aspekter har Haugvik og medarbeidere beskrevet genetiske forandringer i kreftvev fra disse pasientene. Arbeidet viser at noen forandringer i arvestoffet opptrer tidlig i sykdomsutviklingen og peker på flere gener som endrer aktivitetsnivå ettersom sykdommen blir mer aggressiv. Måling av aktivitetsnivået i disse genene kan forhåpentligvis bidra til å forutsi sykdomsforløpet hos den enkelte pasient.
For mer informasjon
kontakt Gruppe for forskerutdanning