Prøveforelesning
Bedømmelseskomité
- 1. opponent: Associate Professor Christina Karatzaferi, Muscle Physiology & Mechanics Lab., University of Thessaly, Trikala, Hellas
- 2. opponent: Professor Niels Ørtenblad, Institut for Idræt og Biomekanik, Syddansk universitet, Odense, Danmark
- 3. medlem av bedømmelseskomiteen: Professor Berit Flatø, Avdeling for revmatologi, hud- og infeksjonssykdommer, Klinikk for kirurgi, inflammasjonsmedisin og transplantasjon, Institutt for klinisk medisin, Universitetet i Oslo
Leder av disputas
Professor emeritus Knut Gjesdal, Medisinsk klinikk, Institutt for klinisk medisin, Universitetet i Oslo
Hovedveileder
Professor Ole M. Sejersted, Institutt for eksperimentell medisinsk forskning, Hjerte-, lunge- og karklinikken, Institutt for klinisk medisin, Universitetet i Oslo
Sammendrag
Lege og forsker Kristin Halvorsen Hortemo har avdekket ny kunnskap om hva som skjer når man blir sliten i musklene under en løpetur.
Bevegelse av kroppen, som gange og løping, skyldes at skjelettmuskulatur trekker seg sammen. Etter gjentatte sammentrekninger får imidlertid muskulaturen nedsatt yteevne, og dette kalles muskeltretthet eller fatigue. Det er mange ubesvarte spørsmål når det gjelder årsakene til muskeltretthet. Det mangler også kunnskap om hva som gjør at pasienter ved flere kroniske sykdommer opplever økt trettbarhet i musklene.
I avhandlingen ”Fatigue mechanism of shortening skeletal muscle: Protein phosphorylation and O-GlcNAcylation with emphasis on regulatory myosin light chain” har Kristin Halvorsen Hortemo og medarbeidere utforsket mulige årsaker til muskeltretthet. De benyttet eksperimentelle modeller og tredemølleløping, og studerte muskler fra både rotte og menneske. De fant at muskeltretthet under løping var regulert av metabolitter, kalsiumstrømmer og spesifikke proteinendringer i muskelfibrene (fosforylering og O-GlcNAcylering). Spesielt ble det påvist endringer i et lite protein som kalles regulatorisk myosin lettkjede (MLC2). Dette proteinet kan regulere bevegelsen mellom de kontraktile proteinene aktin og myosin, og ved defosforylering av MLC2 trakk muskelen seg dårligere sammen. Videre viste forskerne at en annen type proteinendringer kalt O-GlcNAcylering var kraftig økt i skjelettmuskulatur etter trening, mens man ikke fant noen endring ved den kroniske sykdommen hjertesvikt.
Avhandlingen gir ny kunnskap om hva som skjer i musklene under en løpetur, og viser at muskeltretthet er forbundet med spesifikke proteinendringer i muskelfibrene. Videre forskning kan avklare om slike proteinendringer er mulige angrepspunkt for behandling av muskeltretthet hos kronisk syke.
For mer informasjon
kontakt Gruppe for forskerutdanning