Disputas: Rizwan Iqbal Hussain - Kardiologi/farmakologi

Cand.med. Rizwan Iqbal Hussain ved Institutt for klinisk medisin vil forsvare sin avhandling for graden philosophiae doctor (ph.d.): Effects of inhibitory G protein upon muscarinic and β-adrenergic signaling in the failing heart.

Tid og sted for prøveforelesning

Se prøveforelesning.

Bedømmelseskomité

  • 1. opponent: Professor Stefan Engelhardt, Institute of Pharmacology and Toxicology, Technische Universität München (TUM), München, Tyskland
  • 2. opponent: Professor Ali Eli-Armouche, Institute of Pharmacology and Toxicology, TU Dredsen, Dredsen, Tyskland
  • 3. medlem av bedømmelseskomiteen: Professor Torill Berg, Insititutt for medisinske basalfag, Universitetet i Oslo, Oslo, Norge

Disputasleder

Professor II Håvard Attramadal, Institutt for klinisk medisin, Universitetet i Olso

Hovedveileder

Professor Finn Olav Levy, Avdeling for farmakologi, Institutt for klinisk medisin, Universitetet i Oslo

Sammendrag

Kroppen kommuniserer direkte med hjertet og de enkelte hjertecellene ved hjelp av både nerve- og hormonsystemet. Ved betydelig skade kan hjertet utvikle hjertesvikt, dette er et syndrom hvor hjertet i utilstrekkelig grad forsyner resten av kroppen med nødvendig mengde blod slik at viktige organer ikke får nok blodtilførsel. For å motvirke hjertesvikt og for å hjelpe hjertet med å pumpe blod er det fra tidligere kjent at kommunikasjonen og signalene fra nerve- og hormonsystemet hjelper og påfører endringer i hjertet som på kort sikt hjelper hjertet med å opprettholde pumpefunksjon men hvis disse signalene vedvarer over lengre tid, er det kjent at disse er skadelige for hjertet og øker mortalitet og morbiditet. Doktorgradsarbeidet til Rizwan Hussain har fokusert på å kartlegge hvordan endringer i kommunikasjonen fra nerve- og hormonsystemet bidrar til å endre signalene mellom hjertecellene og spesielt hvordan signalene behandles inne i en hjertecelle. Arbeidet er med på å øke forståelsen og bidrar til at vi større grad klarer å skille mellom de kompensatoriske og de dekompensatoriske mekanismene i hvordan hjertecellene responderer på hjertesvikt. Mer konkret har arbeidet fokusert på å vise at spesifikke mottaker molekyler (reseptorer) på hjertecellene under hjertesvikt klarer å skape økt pumpekraft (inotropi) samt at andre molekyler inne i hjertecellene (Gi-proteinene) har fått en redusert evne til å hemme kontraktilitet.

For mer informasjon

Kontakt gruppe for forskerutdanning.

Publisert 25. nov. 2016 09:20 - Sist endret 8. des. 2016 11:12