Tid og sted for prøveforelesning
Se prøveforelesning.
Bedømmelseskomité
- 1. opponent: Professor Mikael Knip, Institute of Clinical Medicine Children´s Hospital, Department of Paediatrics, University of Helsinki, Finland
- 2. opponent: Professor Åke Lernmark, Diabetes and Celiac Unit, Lunds University, Malmö, Sweden
- 3. medlem av bedømmelseskomiteen: Professor Anne Spurkland, Division of Anatomy, Institute of Basic Medical Sciences, The Faculty of Medicin, University of Oslo, Norway
Disputasleder
Professor Knut Lundin, Institutt for klinisk medisin, Det medisinske fakultet, Universitetet i Oslo
Hovedveileder
Professor Knut Dahl-Jørgensen, Pediatri, Barne- og ungdomsklinikken, Institutt for klinisk medisin, Det medisinske fakultet, Universitetet i Oslo
Sammendrag
Type 1 diabetes (T1D) skyldes at de insulinproduserende cellene lokalisert i de Langerhanske øyer i pankreas opphører å fungere. Til tross for intensiv forskning det siste århundret er årsakene til denne ødeleggelsen i stor grad ukjent. Dette skyldes delvis fravær av studier som har undersøkt de patologiske prosesser i pankreas hos pasienter med nyoppstått T1D. I denne avhandlingen, Diabetes Virus Detection Study (DiViD), ble det i samarbeid med intervensjonssenteret på Rikshospitalet for første gang gjort laparoskopisk halereseksjon av pankreas fra seks voksne individer (24-35 år) tre til ni uker etter at T1D var diagnostisert. Alle pasientene ga skriftlig og muntlig informert samtykke til å delta i studien. Biopsimaterialet var av svært god kvalitet og har gjort det mulig å gjøre mange ulike undersøkelser med sikte på å kartlegge patologi og mulige årsaker til T1D. Denne avhandlingen har påvist at det ved diagnose av T1D fortsatt er insulinproduserende celler i omlag 36 % av de Langerhanske øyene. Det foreligger derfor en betydelig mulighet for fortsatt insulinproduksjon også ved nyoppstått sykdom. Dette økes ytterligere når de insulinproduserende øyene fjernes fra det diabetesframkallende miljøet i kroppen. Avhandlingen påviser videre en betennelsesreaksjon, insulitt, i om lag 10 % av de insulinproduserende øyer ved diagnosetidspunkt. Denne betennelsen kan være utløst av en virusinfeksjon, fordi avhandlingen har påvist nærvær av små mengder enterovirus arvestoff (hos 4 av 6) og virusprotein (hos 6 av 6) i pankreas fra pasientene. Dette er svært spennende funn som styrker hypotesen om at virus er involvert i utviklingen av T1D hos genetisk disponerte individer. Samlet vil funnene i denne avhandlingen åpne for intervensjonsstudier hvor pasienter med nyoppdaget T1D behandles med antivirale midler med tanke på å bevare evnen til å produsere insulin.
For mer informasjon
Kontakt gruppe for forskerutdanning.