Tid og sted for prøveforelesning
Se prøveforelesning.
Bedømmelseskomité
- 1. opponent: Professor Kirsten Krause, Institutt for arktisk og marin biologi, UiT/Det arktiske universitet, Tromsø, Norge
- 2. opponent: Førsteamanuensis Mansour Akbari, Institut for Cellulær og Molekylær Medicin, Københavns Universitet, København, Danmark
- 3. medlem av bedømmelseskomiteen: Professor Jan Øyvind Moskaug, Avdeling for molekylærmedisin, Institutt for medisinske basalfag, Universitetet i Oslo, Oslo, Norge
Leder av disputas
Professor Bjørn Steen Skålhegg, Avdeling for ernæringsvitenskap, Institutt for medisinske basalfag, Universitetet i Oslo
Hovedveileder
Professor Lars Eide, Klinikk for laboratoriemedisin, Institutt for klinisk medisin, Universitetet i Oslo
Sammendrag
Arv, helse og miljø gjenspeiles som karakteristiske DNA signaturer i cellenes energifabrikker
Alderdom og kroppens energiomsetning er noen av faktorene som kan røpes ved spesifikke endringer i arvestoffet til cellenes energifabrikker. Disse karakteristiske forandringene kan derimot være justerbare.
Mitokondrier er livsviktige bestanddeler i cellene våre som produserer energimolekyler, i tillegg til at de utfører en rekke andre oppgaver som for eks. regulering av jern. Cellene våre inneholder en god porsjon mitokondrier avhengig av celletype og aktivitetsnivå. Mitokondriene har sitt eget arvestoff, såkalt mitokondrie-DNA (mtDNA), som koder for nødvendige byggeklosser til sitt eget maskineri. mtDNA er uunnværlig for å opprettholde mitokondrienes virksomhet og defekter i dette er assosiert med både sykdom og aldring. mtDNA er utsatt for modifiseringer, både av utilsiktet og funksjonell sort. For eksempel kan skader og mutasjoner påvirke mtDNA.
I sin avhandling Mitochondrial Epigenetics; Characteristic modifications of mitochondrial DNA beyond methylation har Tina Pawar undersøkt modifiseringer av mtDNA i mus og hvordan dette kan relateres til et individ eller en situasjon. Det ble funnet at modifiseringer av mtDNA kan knyttes til alder, genotype og mitokondrienes opphav. Disse modifiseringene er svært dynamiske og kan endres som følge av metabolsk aktivitet og stress påført ved eksponering for oksiderende stoffer. Det ble også avdekket at utbredte analyseteknikker for en bestemt type modifikasjon, såkalt DNA metylering, ikke fungerer likt på mtDNA som annet DNA. Dette fører til et feilaktig bilde av metyleringsnivået i mtDNA og kan ha konsekvenser for tolkning av studier i feltet.
Videre har Tina Pawar og medarbeidere undersøkt prøver fra pasienter med den arvelige sykdommen hemokromatose, som fører til unormalt jernopptak i kroppen. De har funnet ut at en type mtDNA modifikasjon endres ved behandling og kan potensielt benyttes som biomarkør.
For mer informasjon
Kontakt Gruppe for forskerutdanning.