Disputas: Anna Maria Parente Ribes - Immunologi og blodkreft

MD Anna Maria Parente Ribes ved Institutt for klinisk medisin vil forsvare sin avhandling for graden philosophiae doctor (ph.d.): Unravelling the role of the microenvironment in Chronic Lymphocytic Leukemia: T helper cell support of cancer cells.

Foto: Øystein Horgmo.

Tid og sted for prøveforelesning

Se prøveforelesning.

Bedømmelseskomité

  • Førsteopponent: Professor Graham Packham, University of Southampton, Storbritannia
  • Andreopponent: Førsteamanuensis Carsten Utoft Niemann, Københavns Universitet, Danmark
  • Komitéleder: Professor Lars Eide. Institutt for klinisk medisin, Universitetet i Oslo

Leder av disputas

Professor II Arne Klungland, Institutt for medisinske basalfag, Universitetet i Oslo

Veileder

Professor Ludvig A. Munthe, Institutt for klinisk medisin, Universitetet i Oslo

Sammendrag

I sin avhandling Unravelling the role of the microenvironment in Chronic Lymphocytic Leukemia: T helper cell support of cancer cells har Anna M. Parente Ribes og medarbeidere vist at en type hvite blodceller - som kalles T-celler - understøtter vekst av kreftceller hos pasienter med kronisk lymfatisk leukemi (KLL).

Kronisk lymfatisk leukemi er en type uhelbredelig blodkreft som rammer voksne og det diagnostiseres ca. 150-200 nye tilfeller i Norge hvert år. Tidligere forsøk har visst at KLL-celler er i nær kontakt med T-celler i vekstsoner i benmargen og lymfeknuter. Våre forskningsresultater viser at KLL-celler er effektive samarbeidspartnere som interagerer godt med T-celler. Det viser seg at KLL-celler og T-celler som reagerer på KLL-celler (KLL-spesifikke T celler) inngår i et partnerskap som fører til gjensidig aktivering og vekst.  Dette har vi vist både i cellekultur og ved å overføre pasientceller til mus. Vi har også vist at KLL-celler og T-celler frigjør signalstoffer som gjør at cellene tiltrekker hverandre.  Vi viser også at partnerskapet mellom cellene kan hemmes med nye legemidler som ikke er godkjent for pasientgruppen. Vi viser at legemiddelet kan hemme en viktig signalvei ved å blokkere et protein som kalles Spleen tyrosine kinase (Syk).  Syk-hemmere blokerte KLL-cellevekst men påvirket ikke normale B-celler. Hemning av denne KLL-stimulerende undergruppen av T-celler kan potensielt gi nye behandlingsmuligheter ved KLL.

For mer informasjon

Kontakt Gruppe for forskerutdanning.

Publisert 14. mai 2018 09:40 - Sist endret 14. mai 2018 09:40