De fleste stoffer som kan føre til mutasjoner og kreft gjør dette ved å endre de såkalte elektronparbindingene i arvematerialet (DNA). Flere hundre genfunksjoner er involvert i å reparere slike skader for å unngå celledød og utvikling av sykdom.
Mekanismer for å reparere DNA er viktige for cellens beskyttelse mot utvikling av kreft og nevrodegenerative sykdommer, og er essensielle for at levende celler skal overleve i et miljø som ellers vil forårsake uakseptable mutasjonsfrekvenser.
DNA kan repareres gjennom ulike prosesser, slik som direkte reversering av skade (fotolyaser; transferaser), utkuttingsreparasjon (nukleotiduttkuttingsreparasjon; baseutkuttingsreparasjon; mismatchutkuttingsreparasjon), rekombinasjonsreparasjon og ulike toleransemekanismer (by-pass polymeraser).
Vår gruppe fokuserer på reparasjon av DNA-baseskade med spesiell vekt på reparasjon forårsaket av hydrolyse, alkylering og oksygenradikaler.
Prosjekter
- Molecular mechanisms of DNA base lesion repair. Prosjektleder: Magnar Bjørås
- Role of oxidative DNA base lesion repair in cancer. Prosjektleder: Magnar Bjørås
- Impact of oxidative DNA base lesion repair and epigenetics on brain function: cognition, behavior and neurogenesis. Prosjektledere: Magnar Bjørås and Katja Scheffler
- Small peptides in biological responses to DNA damage. Prosjektledere: Magnar Bjørås and James Booth
- Impact of Oxidation resistance gene 1 (Oxr1) in stress signalling. Prosjektleder: Magnar Bjørås
Samarbeid
Vi samarbeider med flere nasjonale og internasjonale forskere:
- Francoise Dantzer, Strasbourg, Frankrike
- Joann Sweasy, Yale, USA
- Lumir Kreji, Brno, Tjekkia
- Ingrun Alseth, Oslo
- Bjørn Dalhus Oslo
- Kirsten Skarstad, Oslo
- Ola Didrik Saugstad, Oslo
- Pål Aukrust, Oslo
- Linda Bergersen, Oslo
- Hilde Nilsen, Oslo
- Arne Klungland, Oslo
- Bente Halvorsen, Oslo
- Arne Yndestad, Oslo
- Ingrun Alseth, Oslo
- Lars Eide, Oslo
- Marit Otterlei, Trondheim
- Geir Slupphaug, Trondheim
- Pål Sætrom, Trondheim
- Valentyn Oksenych, Trondheim
- Barbara van Loon, Trondheim