Vi vet fremdeles lite om hvorfor noen mennesker utvikler schizofreni, men årsakene kan knyttes til mange ulike genetiske og miljømessige faktorer. Det har lenge vært foreslått at immunforsvaret spiller en viktig rolle i sykdomsutviklingen. I mitt doktorgradsprosjekt undersøker vi hvilken sammenheng det er mellom schizofreni og smitte fra ulike mikroorganismer, og hvilke endringer slik smitte kan gi i hjernen. I tillegg skal vi undersøke om noen av pasientene kan være feildiagnostisert med schizofreni som følge av en spesiell type betennelse i hjernen.
Virus og parasitter
Flere studier har vist at det er en sammenheng mellom det å ha blitt smittet med enkelte typer mikroorganismer tidlig i livet og senere utvikling av psykoselidelser som schizofreni. Eksempler på slike mikroorganismer er parasitten Toxoplasma gondii og visse typer herpesvirus. I tillegg tyder noen studier på at enkelte deler av hjernen kan påvirkes av slik smitte. Slike studier har vist en reduksjon av grå substans, den delen av hjernen som inneholder nerveceller, både hos pasienter med psykose og hos friske individer.
Når kroppen vår kommer i kontakt med fremmede stoffer, slik som virus og parasitter, lager immunforsvaret spesifikke proteiner for å uskadeliggjøre stoffene. Disse proteinene kalles antistoffer, og vi har målt disse antistoffene i blodet til deltakerne i studien. Hvis vi finner antistoffer rettet mot parasitten eller virusene vi er ute etter, betyr dette at personen én eller annen gang i løpet av livet har vært smittet av denne mikroorganismen, selv om vedkommende ikke nødvendigvis har hatt synlig sykdom.
I den ene delen av mitt doktorgradsprosjekt undersøker vi samspillet mellom det å ha vært utsatt for slik smitte og endringer i hjernens oppbygning, og om smitte øker sannsynligheten for å få en psykoselidelse. Slik kunnskap kan være av betydning for fremtidig behandling av psykoselidelser.
Hjernebetennelse
For om lag ti år siden ble det oppdaget en ny sykdom, anti-NMDA-reseptorencefalitt, som er en akutt autoimmun betennelsestilstand i hjernen. Denne sykdommen er interessant og relevant her fordi den i starten kan minne om en psykoselidelse, med hallusinasjoner og vrangforestillinger, før det hos mange pasienter senere oppstår også mer kroppslige symptomer.
Nyere forskning har vist at opp mot 75 prosent av pasientene som blir diagnostisert med denne hjernebetennelsen, først blir vurdert i psykiatrien siden de har tydelige psykiatriske symptomer. Det er derfor mulig at en del av pasientene som blir diagnostisert med psykoselidelser som schizofreni, egentlig har en slik hjernebetennelse og derfor kan være feildiagnostisert. Dette skal vi studere i den andre delen av mitt doktorgradsprosjekt. Mer spesifikt skal vi undersøke om ungdom med psykoselidelser har antistoffer i blodet som indikerer denne typen hjernebetennelse. I den forbindelse har vi også publisert en oversiktsartikkel om anti-NMDA-reseptorencefalitt, for å gjøre leger og andre klinikere oppmerksomme på denne tilstanden, slik at feildiagnostisering kan unngås.
Ved å studere psykoselidelser på denne måten, ønsker vi å fremskaffe ny kunnskap om ulike immunstoffers rolle i sykdomsutviklingen og hvordan de påvirker hjernen. Slik kunnskap kan bidra til å øke forståelsen av sykdommer som schizofreni, noe som på sikt forhåpentligvis kan gi bedre behandling for den enkelte pasient.
Referanser
Dalmau J, Gleichman AJ, Hughes EG et al. Anti-NMDA-receptor encephalitis: case series and analysis of the effects of antibodies. Lancet Neurology. 2008; 7: 1091-1098.
Engen K, Agartz I. Anti-NMDA-receptor encephalitis. Tidsskrift for Den norske legeforening. 2016 Jun 21;136(11):1006-1009.
Torrey EF, Bartko JJ, Lun ZR, Yolken RH. Antibodies to Toxoplasma gondii in patients with schizophrenia: a meta-analysis. Schizophrenia Bulletin. 2007;33(3):729-736.