Stipendiat/Post doc Liv Eggset Falkenberg

Hva er det nevronale grunnlaget for høyere kognitiv funksjon? Og er det annerledes for personer med schizofreni?

Liv E. Falkenberg

Bakgrunn for avhandlingen

Til tross for all kunnskapen man har oppnådd om hjernens funksjoner ved hjelp av magnetresonans (MR) de siste tiårene, er det fremdeles mye som gjenstår. Blant annet har prosessene bak høyere kognitive funksjoner, som kognitiv kontroll, vist seg vanskelige å avsløre. Ved å kombinere ulike MR-metoder, såkalt multimodal imaging, kan man kanskje komme enda et skritt nærmere, som for eksempel ved å se på hjerneaktivitet med funksjonell MR (fMRI) sammen med den underliggende biokjemien målt ved hjelp av MR spektroskopi (1H-MRS).

I doktorgraden min har jeg derfor villet undersøke følgende:

  1. Hvilke deler av hjernen aktiveres ved behov for kognitiv kontroll?
  2. Hvilken rolle spiller hjernens biokjemi for disse prosessene?
  3. Er det noen forskjeller hos personer med schizofreni, siden disse ofte opplever problemer knyttet til kognitiv kontroll?

Et nettverk for prosessering av kognitiv kontroll

I forskningen vår har vi funnet et nettverk av områder i hjernen, hovedsakelig i frontal- og parietallappene, som aktiveres under forhold som krever kognitiv kontroll. Hos friske personer viste det seg også at denne aktiviteten påvirkes av hvor høye nivå man har av glutamat, et viktig signalstoff i hjernen som også er involvert i nevronal metabolisme. Men selv om personer med høye og lave nivå av glutamat faktisk viste helt motsatt aktivitet i flere områder i hjernen, hadde ikke dette noe å si for kognitiv kontroll-ferdigheter.

Kognitiv kontroll, glutamat, og schizofreni

Hos personer med schizofreni fant vi et motsetningsforhold mellom hjerneaktivitet og glutamatnivå sammenlignet med friske. I tillegg hadde pasientene med lave nivå av glutamat også dårligere prestasjonsevne relatert til kognitiv kontroll. Dette framhever glutamatsystemets vesentlige rolle i den bakenforliggende patologien for schizofreni.

Konklusjoner

Til sammen kan disse funnene tyde på at individuell variasjon i hjernens biokjemi påvirker hvordan hjernen arbeider, men ikke nødvendigvis utfall. Prestasjon synes bare å påvirkes i nærvær av annen patologi, og det gjenstår å se hvordan endringer i glutamatsystemet er relatert til og kan bidra til kognitiv svekkelse ved schizofreni.

Avhandlingens tittel og artikler

«Neuronal Underpinnings of Healthy and Dysfunctional Cognitive Control»

  • Falkenberg, L. E., Specht, K. & Westerhausen, R. (2011). Attention and cognitive control networks assessed in a dichotic listening fMRI study. Brain and Cognition, 76, 276-285.
  • Falkenberg, L. E., Westerhausen, R., Specht, K. & Hugdahl, K. (2012). Resting-state glutamate level in the anterior cingulate predicts blood-oxygen level-dependent response to cognitive control. PNAS, 109, 5069-5073.
  • Falkenberg, L. E., Westerhausen, R., Craven, A. R., Johnsen, E., Kroken, R. A., Løberg, E. M., Specht, K., & Hugdahl, K. (2014). Impact of glutamate levels on neuronal response and cognitive abilities in schizophrenia. NeuroImage: Clinical, 4, 576-584.
Publisert 12. sep. 2014 13:20 - Sist endret 9. apr. 2015 13:15