Psykosesykdommer som schizofreni og bipolar lidelse har høy arvelighet, men likevel vet vi ikke hvilke biologiske mekanismer som forårsaker disse sykdommene. I de senere årene har imidlertid mange studier med ulike innfallsvinkler vist at immunsystemet kan være involvert.
Gen-studier har pekt på immunrelaterte gener som mulige risikogener for schizofreni. Befolkningsstudier har vist at det er en overhyppighet av visse autoimmune sykdommer og infeksjoner hos personer med psykosesykdom. Mange såkalte case-control studier har sammenlignet og funnet høyere immunaktivitet i kroppen hos personer med psykose sammenlignet med personer uten psykose.
Jeg og flere stipendiater ved NORMENT- KG Jebsen senter for psykoseforskning forsøker å finne ut av hvordan immunsystemet henger sammen med psykosesykdommer og det er nødvendig å bruke mange ulike metoder for å finne svar.
- Vi undersøker om det kan være en sammenheng mellom økt immunaktivitet og overhyppigheten av hjerte-kar lidelser og diabetes type 2 hos pasienter med psykosesykdommer. Blant annet måler vi immunmarkører, lipider og blodsukker i blodet hos de personene som har sagt seg villig til å delta i forskningsprosjektet vårt. Ved hjelp av store nasjonale helseregistre, kan vi deretter følge disse for å finne ut om økt immunaktivitet medfører større risiko for å utvikle hjerte-kar sykdom og/eller diabetes type 2 på et senere tidspunkt i livet.
- Vi undersøker om det kan være en sammenheng mellom økt immunaktivitet og forandringer i hjernen.
- Vi forsøker å kartlegge om økt immunaktivitet kan påvirke sykdomsaktivitet og - forløp.
- Og vi er nå i ferd med å avslutte en studie der vi har undersøkt genene til mange tusen personer med autoimmun sykdom og genene til personer med schizofreni for å se om vi kan finne overlappende gener som disponerer for begge.
Mange som får en psykoselidelse må leve med dette i mange år og for noen kan sykdommen by på store utfordringer. I dag har vi medisiner (for eksempel antipsykotika) som hjelper mot psykosesymptomer. Dessverre er det noen som ikke har like god nytte av disse medisinene og noen som opplever ubehagelige bivirkninger. Mine mål i prioritert rekkefølge er derfor:
At forskningen vår skal generere ny kunnskap om biologiske mekanismer som gjør oss i stand til å forhindre at noen får schizofreni eller bipolar lidelse
Om vi ikke klarer å oppnå den første målsettingen, så håper jeg at vi kan bidra til å utvikle bedre medisiner for de som blir syke