Schizofreni er en alvorlig psykisk lidelse med sykdomsmekanismer som fremdeles er relativt dårlig forstått. I de senere år har det kommet studier som tyder på at forstyrrelser i kolesterol-metabolismen (hvordan fettstoffet kolesterol omsettes i kroppen) og forandringer i substansen myelin som omgir nervefibrene i hjernen, kan bidra til utvikling av schizofreni.
Antipsykotiske medikamenter er en nødvendig del av behandlingen for mange pasienter med psykose, men slike medikamenter fremkaller ofte uønskede metabolske bivirkninger, blant annet vektøkning, dyslipidemier (misforhold mellom ulike fettstoffer i blodet) og diabetes. Disse metabolske effektene kan i sin tur medføre at pasienter ikke tar medisinene. I tillegg kan disse bivirkningene øke risikoen for hjerte- og karsykdommer, og aller viktigst: De kan øke dødeligheten.
Paradoksalt nok tyder flere studier på at antipsykotika med den beste terapeutiske effekten også er de som produserer de mest ugunstige metabolske bivirkningene. Dermed kan de metabolske virkningene av antipsykotika være et tveegget sverd hvor produksjon og regulering av kolesterol muligens er involvert i både den terapeutiske effekten (ved å øke kolesterolproduksjonen i hjernen) og metabolske bivirkninger (ved å øke produksjon av kolesterol i perifere vev som lever).
Hovedmålet med min doktorgrad er å kombinere kliniske, biologiske og genetiske data for å øke vår nåværende forståelse av sammenhengen mellom metabolske bivirkninger (vektøkning og dyslipidemi), psykosesymptomer og kognitive vansker hos pasienter behandlet med antipsykotika. Dette vil forhåpentligvis hjelpe til å forbedre behandlingen og dermed øke livskvalitet hos disse pasientene.