00:12.000 --> 00:20.000
Hei og velkommen til Vaksinepodden, en podcast der vi snakker om vaksiner, immunologi og infeksjonssykdommer.
00:20.000 --> 00:30.000
Vi er tilbake nå etter et lite avbrykk grunnet etter smittevernstiltak, og i dag tenkte vi å snakke om virusvarianter og mutasjoner.
00:30.000 --> 00:43.000
Vi ser daglig at disse ulike SARS-CoV-2-variantene opptar et større del av nyhetsbildet, og også utgjør en større andel av disse daglige smittetilfellene vi leser om.
00:43.000 --> 00:55.000
Men hva er disse ulike virusvariantene, hvordan oppstår de, og hvilke funksjoner har de, eller hvilke endringer medfører de med tanke på smitte og sykdom?
00:55.000 --> 00:57.000
Det tenkte jeg å gå litt mer inn på i dag.
00:57.000 --> 01:01.000
Medirkende i dag er da Tor-Christian Andersen og Gunn-Mag Grøddeland.
01:01.000 --> 01:09.000
Mitt navn er Einar Fossum, og vi jobber alle som forskere ved avdeling for immunologi ved Oslo Universitetssykehus og Universitetet i Oslo.
01:09.000 --> 01:14.000
For å starte med det grunnleggende her, hva er en virusvariant?
01:14.000 --> 01:30.000
En virusvariant er en endring av viruset, der viruset har tilegnet seg noen nye egenskaper som skiller det fra opphavelige varianter.
01:30.000 --> 01:33.000
Så det er litt ulike funksjoner.
01:34.000 --> 01:43.000
Vi har denne UK-varianten fra Storbritannia, B.1.1.7.
01:43.000 --> 01:51.000
Senere har vi også hatt den sørafrikanske varianten B.1.3.5.1.
01:52.000 --> 02:00.000
Disse variantene, det kan man gjerne ha fått med seg at det har oppstått mutasjoner i disse virusene.
02:00.000 --> 02:04.000
Men hva definerer disse mutasjonene? Hva er en mutasjon?
02:05.000 --> 02:09.000
En mutasjon er egentlig en endring i arvemateriale.
02:09.000 --> 02:15.000
Det generelle begrepet mutasjon er jo ikke spesielt for virus.
02:15.000 --> 02:18.000
Det skjer også mutasjoner i kroppen min og til andre dyr.
02:18.000 --> 02:23.000
Men det er kanskje spesielt relevant for virus, for der skjer disse mutasjonene ganske ofte.
02:23.000 --> 02:31.000
Det essensielle her er at en endring i arvemateriale kan føre til en endring i strukturen til viruset.
02:31.000 --> 02:38.000
Det gjør at man da får disse nye variantene, som Gunnvei nevnte her, at det er en variant som har noen litt andre egenskaper
02:38.000 --> 02:42.000
og ser litt annerledes ut fordi arvemateriale har endret seg og en mutasjon har oppstått.
02:43.000 --> 02:52.000
Når viruset trenger inn i cellene våre, så er det aller første det må gjøre å kopiere arvemateriale sitt,
02:52.000 --> 02:58.000
som for koronavirus er på formen RNA, over til det vi kaller for budbringer-RNA.
02:58.000 --> 03:11.000
Den kopieringsprosessen av det virale RNA til mRNA er en prosess som besørges av virusets egen RNA-avhengige RNA-polymerase.
03:11.000 --> 03:22.000
Den har ganske høy sannsynlighet for feil, at det oppstår et slutt feil i den kopiering-prosessen.
03:22.000 --> 03:31.000
De feilene oppstår tilfeldig, men det er jo et trinn som viruset er helt avhengig av for å kunne formere seg,
03:31.000 --> 03:40.000
fordi det må få arvemateriale sitt over på budbringer-RNA for at det skal kunne produsere proteiner og igjendanne nye viruspartikler.
03:40.000 --> 03:45.000
Så der rent konkret er det alle disse endringene oppstår helt tilfeldig.
03:46.000 --> 03:56.000
Så det vi kan si er at i celleprosessen, når viruset formerer seg, så får vi rett og slett introdusert disse mutasjonene.
03:56.000 --> 04:04.000
Og etter hvert som du da får flere mutasjoner, så vil det oppstå kanskje nye varianter av virus.
04:04.000 --> 04:09.000
Så en ansamling av mutasjoner kan utgjøre en variant av SARS-CoV-2-viruset.
04:11.000 --> 04:14.000
Hva er det som driver frem disse mutasjonene?
04:14.000 --> 04:28.000
Det er at denne polymerasen som er viktig for å replikere viruset, er litt sleppent, gjør jobben litt slappt,
04:28.000 --> 04:35.000
det innfører mutasjoner. Men visse mutasjoner blir værende, andre blir borte. Hva er det som driver den prosessen?
04:36.000 --> 04:43.000
Det som er viktig å forstå er at viruset er ikke intelligent, så det gjør ikke disse feilene målerette eller med vilje.
04:43.000 --> 04:46.000
Disse feilene oppstår som Gunvei nevnte helt tilfeldig.
04:46.000 --> 04:52.000
Og de aller fleste tilfellene så fører disse feilene til at det blir dannet virusvarianter som
04:52.000 --> 04:57.000
ikke egentlig er levedyktige og er såpass dårlige at de ikke kommer seg noe særlig videre.
04:58.000 --> 05:08.000
Men i noen tilfeller oppstår det en mutasjon som gir en egenskap som gjør at viruset klarer seg litt bedre enn det det forregjengene gjorde.
05:08.000 --> 05:14.000
Dette kan for eksempel være at den binder bedre til cellene i luftveiene, som gjør at den smitter mer effektivt.
05:14.000 --> 05:21.000
Eller at den for eksempel slipper unna en del av immunforsvaret, som gjør at den får en sjanse til å smitte flere celler.
05:22.000 --> 05:31.000
Kombinasjonen av disse tingene gjør at denne vil kunne få overtake på den originale varianten og etablere seg som en slags ny variant.
05:31.000 --> 05:38.000
Men igjen, det er veldig viktig å vite at disse mutasjonene skjer på et helt tilfeldig grunnlag fra virusets side.
05:38.000 --> 05:43.000
Det er ikke noe intelligent driv der viruset bestemmer seg for hvor mutasjonene skal skje. Det er helt tilfeldig.
05:44.000 --> 05:51.000
Så nå har vi hørt at det har vært mye snakk om denne UK-varianten også.
05:51.000 --> 05:56.000
At varianter har kommet frem litt rett før jul og egentlig etter jul.
05:56.000 --> 06:03.000
Men de har jo oppstått hele tiden. Dette er jo en prosess som har gått sånn kontinuerlig siden SARS-CoV-2-viruset dykket opp i Wuhan.
06:03.000 --> 06:11.000
Og jeg tenkte jeg skulle nevne det, for det var jo en av mutasjonene som kom opp ganske tidlig, den såkalte D614G-varianten.
06:11.000 --> 06:17.000
Det var en av de som oppstod helt i begynnelsen av pandemien. Kan vi si noe om den?
06:17.000 --> 06:27.000
Ja, den kan vi ta oss og si noe om. Helt kort, aller først, hva betyr egentlig når vi sier at den er D614G?
06:27.000 --> 06:32.000
Jo, D-en står rett og slett for asparaginsyre.
06:32.000 --> 06:37.000
D-en er et av de som har fått en endring fra en aminosyre til en annen aminosyre.
06:37.000 --> 06:44.000
Disse aminosyrene har ofte litt forskjellige kjemiske egenskaper, og når du da får denne varianten,
06:44.000 --> 06:47.000
så er det jo en masse som er pågående.
06:47.000 --> 06:51.000
Og det er jo en masse som er pågående, og det er jo en masse som er pågående.
06:51.000 --> 06:56.000
Og det er jo en masse som er pågående, og det er jo en masse som er pågående.
06:56.000 --> 07:00.000
Og disse aminosyrene har ofte litt forskjellige kjemiske egenskaper,
07:00.000 --> 07:06.000
og når du da får endret de kjemiske egenskapene i sentrale posisjoner,
07:06.000 --> 07:09.000
så vil det kunne endre funksjon.
07:09.000 --> 07:15.000
Og for denne varianten, den ble faktisk oppdaget veldig tidlig i 2020,
07:15.000 --> 07:24.000
men i desember 2020 så kom den første kurerte publikasjonen som viste hvorfor biologisk
07:24.000 --> 07:28.000
denne endringen faktisk hadde hatt noe å si.
07:28.000 --> 07:33.000
Og det er fordi den rett og slett tok og låste speikkproteiner i en posisjon
07:33.000 --> 07:37.000
som økte bindingsgraden til cellene våre.
07:37.000 --> 07:45.000
Og det som egentlig er viktig å tenke på er at så langt så har vi mange, mange tusen forskjellige
07:45.000 --> 07:48.000
mutasjoner som er observert i SARS-CoV-2.
07:48.000 --> 07:55.000
Denne mutasjonen, specifikt, den ble faktisk dominerende allerede tidlig i 2020,
07:55.000 --> 08:01.000
fordi den ga, som Tor Kristian sa, den ga det viruset en liten fordel over de andre
08:01.000 --> 08:06.000
ved at de gjorde det litt lettere for dette viruset å binde til cellene våre,
08:06.000 --> 08:11.000
en øverliten fordel som veldig raskt faktisk ga en dominanse for denne varianten.
08:12.000 --> 08:19.000
Og resultatet av det, bare for å få det med, er at den bindingen har økt evne til binding
08:19.000 --> 08:22.000
før ofte til at du kan få flere virus i lungene.
08:22.000 --> 08:28.000
Så resultatet man så her var at antall virus, det økte, så hver person som var smittet
08:28.000 --> 08:32.000
kunne bære med seg flere virus uten at det egentlig påvirket sykdomsbildet spesielt.
08:32.000 --> 08:39.000
Og dette er jo objektivt sett en fordel for et virus å kunne lage flere kopier av seg selv
08:39.000 --> 08:43.000
uten at den som er smittet merker det noe særlig grad og blir da typisk mer smittsom.
08:43.000 --> 08:46.000
Så dette her er på en måte forskjellige nivåer,
08:46.000 --> 08:51.000
at mutasjonene og disse endringene av minosyrene får kjemiske egenskaper
08:51.000 --> 08:54.000
som får et resultat som påvirker sykdomsbildet og smitten.
08:54.000 --> 09:00.000
Det er kanskje ikke så lett å skjønne alle disse her mutasjonene som nevnes i media,
09:00.000 --> 09:04.000
og det er for disse nye variantene som har kommet nå,
09:04.000 --> 09:07.000
men den britiske varianten og sørafrikanske og brasilianske,
09:07.000 --> 09:12.000
så er oppgitt ofte en del av disse mutasjonene.
09:12.000 --> 09:14.000
Og der er det flere andre som har kommet fram.
09:14.000 --> 09:16.000
Jeg tenker bare å nevne fort her.
09:16.000 --> 09:23.000
Det er K417N, E484K eller N501Y.
09:23.000 --> 09:27.000
Altså tre ulike mutasjoner som har blitt dratt fram,
09:27.000 --> 09:31.000
spesielt den sørafrikanske varianten og egentlig den brasilia varianten,
09:31.000 --> 09:36.000
som er potensielt medvirkende til at viruset sprer seg raskere
09:36.000 --> 09:38.000
og at det har blitt mer dominerende,
09:38.000 --> 09:43.000
og potensielt også at det har i større grad klart å unngå eksisterende immunitet.
09:43.000 --> 09:47.000
Men bare kort, altså disse mutasjonene her,
09:47.000 --> 09:50.000
hva er det som gjør de, hvorfor dras de fram i mediebildet?
09:50.000 --> 09:52.000
Hvorfor var det som er spesielt med dem?
09:52.000 --> 09:56.000
Ja, altså hvis vi starter med N501Y,
09:56.000 --> 10:00.000
fordi den har vært definitivt mest i mediebildet,
10:00.000 --> 10:04.000
så betyr det rett og slett at du har en polar asparagin,
10:04.000 --> 10:09.000
aminosyre, som går over i den posisjonen til en hydrofob tyrosin,
10:09.000 --> 10:11.000
aminosyre.
10:11.000 --> 10:17.000
Det har faktisk medført at den aminosyren lettere kan danne saltbroer
10:17.000 --> 10:20.000
og hydrogenbindinger med cellene våre,
10:20.000 --> 10:24.000
som igjen altså øker selve bindingsgraden,
10:24.000 --> 10:27.000
bindingsstyrken til cellene våre.
10:27.000 --> 10:32.000
Og det gjør det faktisk enklere med virus som har akkurat denne mutasjonen
10:32.000 --> 10:34.000
og trenger inn i cellene våre.
10:34.000 --> 10:38.000
Og så har vi ved siden av den, og i dette området,
10:38.000 --> 10:41.000
så har vi E481K,
10:41.000 --> 10:43.000
som faktisk er en endring for glutamatsyre,
10:43.000 --> 10:47.000
som er negativt ladd til en positiv ladning i lysin.
10:47.000 --> 10:51.000
Det er også en ganske god ladningsendring som har konsekvenser,
10:51.000 --> 10:55.000
og det tar når det er sammen med denne N501Y,
10:55.000 --> 10:59.000
så gjør det at du øker bindingsstyrken enda litt mer
10:59.000 --> 11:02.000
og får enda mer effektiv inntrenging i cellene våre.
11:02.000 --> 11:07.000
Og disse to kjennetegner da disse variantene som nå er mer smittsomme.
11:07.000 --> 11:13.000
Og hvis du kombinerer disse med denne K417N,
11:13.000 --> 11:17.000
som spesielt finnes i den sørafrikanske varianten,
11:17.000 --> 11:20.000
så ser man at de tre til sammen
11:20.000 --> 11:26.000
tar faktisk og gjerne endrer strukturen på speik i en sånn stor grad,
11:26.000 --> 11:30.000
at det også blir vanskelig for en del beskyttende antistoffer
11:30.000 --> 11:34.000
mot de tidligere variantene å gjenkjenne dette viruset.
11:34.000 --> 11:37.000
Og derfor så skaper disse grunn til bekymring.
11:37.000 --> 11:40.000
Men det jeg også synes er kjempeviktig å poengtere her,
11:40.000 --> 11:43.000
er at når du ser på disse enkeltmutationene,
11:43.000 --> 11:47.000
så er det ofte ikke akkurat den som er viktig,
11:47.000 --> 11:48.000
det er summen av flere.
11:48.000 --> 11:52.000
Sånn som her er det summen av disse tre som gir en stor strukturendring,
11:52.000 --> 11:55.000
men disse virusvariantene har også masse andre endringer
11:55.000 --> 11:57.000
i helt andre deler av viruset,
11:57.000 --> 12:02.000
som øker fordelene for akkurat disse variantene.
12:02.000 --> 12:06.000
Sånn at mutasjoner kan ikke ses enkeltvis, stort sett,
12:06.000 --> 12:11.000
men snarere som en sum av flere endringer som gir viruset en fordel.
12:12.000 --> 12:16.000
En annen ting som er en fellesnevner med disse mutasjonene,
12:16.000 --> 12:18.000
som man ser litt på dette tallet,
12:18.000 --> 12:21.000
K417, K484 og K501,
12:21.000 --> 12:27.000
er at de ligger rundt, typisk fra 300 til litt over 500.
12:27.000 --> 12:31.000
Og dette er hvor på viruset, eller hvor på dette proteinet,
12:31.000 --> 12:34.000
disse mutasjonene eller endringene skjer.
12:34.000 --> 12:38.000
Og i dette området, som jeg nevnte, fra litt over 300 til litt over 500,
12:38.000 --> 12:43.000
så ligger dette området som interagerer med reseptoren på cellene,
12:43.000 --> 12:47.000
og også et veldig viktig område for antistoff-binning.
12:47.000 --> 12:51.000
Så derfor er endringer eller mutasjoner som skjer i dette området
12:51.000 --> 12:53.000
spesielt interessante.
12:53.000 --> 12:56.000
Og mye av de egenskapene som Gunnvei snakker om er binding til celler,
12:56.000 --> 13:00.000
også hvordan immunforsvaret binder og reagerer på virus,
13:00.000 --> 13:02.000
de ligger i dette området,
13:02.000 --> 13:05.000
og derfor er endringer her spesielt interessante,
13:05.000 --> 13:08.000
og kan gi større utslag på virusets egenskaper
13:08.000 --> 13:11.000
i forhold til smitte og reaksjon på immunforsvaret.
13:13.000 --> 13:15.000
Det er jeg veldig enig i.
13:15.000 --> 13:19.000
Men en av de tingene jeg faktisk også tenker er at ofte så er
13:19.000 --> 13:24.000
kanskje spesielt media litt for opptatt av antistoffer
13:24.000 --> 13:28.000
mot dette reseptor-bindende domene som du prater om, Tro Christian.
13:28.000 --> 13:33.000
For da er faktisk også antistoffer mot andre deler av sprek
13:33.000 --> 13:36.000
som kan være beskyttende,
13:36.000 --> 13:41.000
og det som vi også ser er at det faktisk er mutasjoner
13:41.000 --> 13:44.000
i andre områder på sprekproteinet som kan være relevante
13:44.000 --> 13:48.000
for vår evne til å danne langvarige immunresponser.
13:48.000 --> 13:52.000
Og en av de tingene vi har er for eksempel på sprek
13:52.000 --> 13:54.000
så har du et sånt furinbindesete,
13:54.000 --> 13:58.000
fordi når sprek skal trenge inn i cellene våre,
13:58.000 --> 14:01.000
så må det faktisk ta seg kløyves av en syvende i kroppen vår
14:01.000 --> 14:05.000
på et bestemt sted for at det liksom skal kunne strekke seg pent inn
14:05.000 --> 14:07.000
og kontakte cellene våre.
14:07.000 --> 14:10.000
Og det har vært beskrevet at det er mutasjoner
14:10.000 --> 14:13.000
i dette bindingsetet,
14:13.000 --> 14:18.000
og de vil kunne redusere effekten av antistoffer
14:18.000 --> 14:23.000
mot denne delen som egentlig ble regnet for å være mer konservert,
14:23.000 --> 14:25.000
altså felles for ulike virusvarianter,
14:25.000 --> 14:29.000
slik at man kunne ha mer langvarige responser mot denne.
14:29.000 --> 14:33.000
Så på en måte kan man kanskje være litt mer bekymret
14:33.000 --> 14:34.000
for den typen endringer,
14:34.000 --> 14:37.000
en endring som er veldig mye mer forventet
14:37.000 --> 14:41.000
i dette receptrobindingsetet hvor neutraliseren antistoffer kan vinne.
14:42.000 --> 14:49.000
Derfor går vi på hvor man de immunologiske eksperimentene
14:49.000 --> 14:54.000
vi kan gjøre på labben for å definere om en respons
14:54.000 --> 14:57.000
fra enten en person som er vaksinert eller som har gjennomgått infusjon
14:57.000 --> 15:00.000
faktisk beskytter, og en av måtene som er mye brukt
15:00.000 --> 15:04.000
er å se på disse antistoffene som blokkerer binding til cellene.
15:04.000 --> 15:06.000
Så selvfølgelig derfor ble det også,
15:06.000 --> 15:09.000
det var kanskje litt av grunn til at det ble studert i begynnelsen,
15:09.000 --> 15:11.000
i alle fall når de hadde disse variantene,
15:11.000 --> 15:16.000
der man så at variantene hadde økende eventuelle bindet til cellene
15:16.000 --> 15:20.000
og at etablerte antistoffer i mindre grad blokkerte det.
15:20.000 --> 15:23.000
De antistoffene som du snakket om, Gunnar,
15:23.000 --> 15:26.000
jeg vil jo selvfølgelig ikke dukke opp i den type analyser,
15:26.000 --> 15:28.000
og det er jo litt av utfordringen at de ser man kanskje først
15:28.000 --> 15:31.000
når man begynner å studere vaksineeffekt eller effekt
15:31.000 --> 15:35.000
i en større populasjon, om folk fortsatt er smittet.
15:36.000 --> 15:40.000
En annen ting som vi ser her er at disse mutasjonene
15:40.000 --> 15:46.000
har dukket opp flere steder litt uavhengig av hverandre.
15:46.000 --> 15:50.000
Det som ofte kalles konvergerende evolusjon,
15:50.000 --> 15:57.000
der man ser rett og slett at mutasjoner dukker opp i ulike land,
15:57.000 --> 16:03.000
i ulike steder, og det er et typisk tegn på at mutasjoner
16:03.000 --> 16:07.000
kan ha en viss effekt, eller at det har en positiv effekt på viruset.
16:07.000 --> 16:09.000
Vet du mer om dette?
16:09.000 --> 16:13.000
En ting som er viktig å tenke på er at dette er et relativt nytt virus
16:13.000 --> 16:15.000
i forhold til at det er nytt for mennesker,
16:15.000 --> 16:17.000
nytt at det sprer seg i mennesker.
16:17.000 --> 16:24.000
Sånn sett kan man tenke seg at det er visse ganske konkrete steg
16:24.000 --> 16:29.000
eller egenskaper, eller på en måte det er rom for forbedring
16:29.000 --> 16:33.000
i forhold til smitte og det å kunne undervike immunforsvaret.
16:33.000 --> 16:38.000
Disse egenskapene, når man da har smittet såpass brett og globalt,
16:38.000 --> 16:45.000
så kan man tenke seg at ved tilfelligheter vil den type tilpassning
16:45.000 --> 16:48.000
oppstå i forskjellige steder omtrent samtidig.
16:48.000 --> 16:56.000
Det er noe som man ser fordi det er såpass mye rom for forbedring
16:56.000 --> 17:00.000
i forhold til at viruset ikke har eksistert i spesielt lang tid
17:00.000 --> 17:03.000
i mennesker og kunne tilpasse seg i mennesker.
17:03.000 --> 17:06.000
Men dette er jo for en del en prosess som kommer til å pågå
17:06.000 --> 17:10.000
så lenge SARS-CoV-2 vil kunne smitte mennesker.
17:10.000 --> 17:15.000
Så der så kommer man til å se på denne type tilpassning av mutasjoner,
17:15.000 --> 17:20.000
der de samme type tilpassningene kan oppstå på forskjellige steder omtrent samtidig.
17:20.000 --> 17:23.000
Men dette er egentlig renne tilfelligheter.
17:24.000 --> 17:29.000
Men når de faktisk oppstår som eventuelt konvergerende evolusjon
17:29.000 --> 17:33.000
på forskjellige steder, så tar det å illustrere hvor viktig
17:33.000 --> 17:36.000
nettopp denne egenskapen som man får er for viruset.
17:36.000 --> 17:41.000
Nettopp det at det faktisk blir bedre å smitte mellom mennesker
17:41.000 --> 17:43.000
gir jo viruset en kjempefordel.
17:43.000 --> 17:47.000
Sånn at virus som nærmer seg den graden av endringen,
17:47.000 --> 17:49.000
får jo fordele uansett hvor endringen oppstår.
17:49.000 --> 17:51.000
Så det er jo viktig å understreke troen.
17:52.000 --> 17:54.000
Det er greit å tenke på at mutasjoner kan oppstå,
17:54.000 --> 17:58.000
eller nye varianter kan jo komme og gå litt i tilfellighet også.
17:58.000 --> 18:02.000
For eksempel så at du har to ulike varianter som oppstår
18:02.000 --> 18:04.000
i to ulike personer.
18:04.000 --> 18:08.000
En føler seg litt snufsete, holder seg med,
18:08.000 --> 18:10.000
og ikke sprer det videre.
18:10.000 --> 18:14.000
En annen person velger å gå på jobb allikevel
18:14.000 --> 18:15.000
og på en måte spre det videre.
18:15.000 --> 18:18.000
Det kan jo være en tilfellighet som gjør at en variant
18:18.000 --> 18:23.000
kan begynne å spre seg noe mer i begynnelsen,
18:23.000 --> 18:27.000
som egentlig ikke har noe med virusets egenskaper å gjøre.
18:27.000 --> 18:31.000
Men selvfølgelig over tid vil man forvente at de variantene
18:31.000 --> 18:33.000
som i større grad sprer seg videre,
18:33.000 --> 18:36.000
de vil på en måte få et bedre fotfeste.
18:36.000 --> 18:40.000
Men der tar du og insinuerer noe som egentlig er litt interessant
18:40.000 --> 18:44.000
fordi du sier at den som holder seg hjemme og er syk,
18:44.000 --> 18:47.000
den tar ikke å spre videre smitte,
18:47.000 --> 18:49.000
mens den som faktisk går på jobb gjør det.
18:49.000 --> 18:53.000
Det illustrerer også at det er i virusets interesse
18:53.000 --> 18:57.000
å forårsake mindre sykdom.
18:57.000 --> 18:59.000
Sånn at et virus som kan spre seg effektivt
18:59.000 --> 19:02.000
dag uten å gjøre folk så syke at de føler
19:02.000 --> 19:05.000
de må holde seg hjemme eller bli innlagt på sykehus
19:05.000 --> 19:07.000
eller lengdene, vil jo faktisk ha en fordel
19:07.000 --> 19:09.000
over varianter som gjør det.
19:09.000 --> 19:15.000
Det kan forklare hvorfor man ser at de virusene
19:15.000 --> 19:17.000
vi har hatt i samfunnet tidligere, har en tendens
19:17.000 --> 19:21.000
til å bevege seg mot mindre farlige varianter.
19:21.000 --> 19:24.000
Selv takk som en blanding av at virus endrer seg
19:24.000 --> 19:27.000
og at immunresponsene våre endrer seg mot virussen.
19:27.000 --> 19:30.000
Men det er også derfor det som er sannsynlig
19:30.000 --> 19:33.000
at det også vil skje med SARS-CoV-2.
19:33.000 --> 19:39.000
Over tid vil vi se en sånn sesong-Corona-SARS-CoV-2
19:39.000 --> 19:42.000
som sannsynligvis vil kunne gi mindre forkjølelse
19:42.000 --> 19:44.000
i de aller fleste.
19:44.000 --> 19:46.000
Hvor lang tid vil det ta?
19:46.000 --> 19:49.000
Det er et fryktelig godt spørsmål.
19:49.000 --> 19:55.000
Hvis du sammenligner med influensa, som jo også er
19:55.000 --> 19:59.000
en sånn type RNA-virus, så vet vi at spanske syken
19:59.000 --> 20:03.000
som drepte et estimert 50 millioner i 1918,
20:03.000 --> 20:06.000
det tok bare et par år før det var en relativt vanlig
20:06.000 --> 20:09.000
sesong-influensa, nå var det nok mest på grunn
20:09.000 --> 20:13.000
av immunresponsene våre mot det viruset
20:13.000 --> 20:17.000
som da klarte å behandle det som en mildere sak.
20:17.000 --> 20:23.000
Vi vet at de fire koronavariantene
20:23.000 --> 20:26.000
som allerede kun lager mild forkjølelse
20:26.000 --> 20:28.000
i befolkningen hvert eneste år,
20:28.000 --> 20:32.000
flere av de oppstod vel rundt 60-70-tallet
20:32.000 --> 20:34.000
og det tok ikke veldig mange år før de ble
20:34.000 --> 20:37.000
mildere varianter som vi ikke tenker på.
20:37.000 --> 20:41.000
Poenget jeg skal fram til er at det ikke er mulig
20:41.000 --> 20:44.000
å anslå når dette vil skje, for det er som Kristian
20:44.000 --> 20:47.000
understreker tidligere en helt tilfeldig prosess.
20:47.000 --> 20:50.000
Men det er trolig at det vil skje i løpet
20:50.000 --> 20:55.000
av et par år, er egentlig poenget.
20:55.000 --> 20:59.000
Det er jo et lite lyspunkt hvis man skal se på det her,
20:59.000 --> 21:02.000
at det går den veien sannsynligvis.
21:02.000 --> 21:08.000
Det rette svaret er vel at det skjer etter pandemien,
21:08.000 --> 21:12.000
men nå hjelper ikke det i forhold til å tidsbestemme noe her.
21:12.000 --> 21:15.000
Men det er jo det som er poenget, at etter at pandemien
21:15.000 --> 21:18.000
i den forstand vi kjenner nå er over,
21:18.000 --> 21:21.000
så oppstår det nok en sesong-variant
21:21.000 --> 21:24.000
som vi smitter med på sesongbasis.
21:24.000 --> 21:27.000
Det jeg der vil understreke er at selv om dette virulese
21:27.000 --> 21:32.000
på sikt blir mindre farlig og er mer en forkjølelses-art av virus,
21:32.000 --> 21:35.000
så trenger vi de tiltakene vi har i dag
21:35.000 --> 21:37.000
og vi trenger vaksinering nå.
21:37.000 --> 21:40.000
Så vi må på en måte skille når-tiden
21:40.000 --> 21:42.000
fra den litt hyggeligere fremtiden
21:42.000 --> 21:45.000
når det gjelder hvordan vi skal møte dette viruset.
21:45.000 --> 21:47.000
Det var jo en helt super overgang for her,
21:47.000 --> 21:49.000
for da kan vi snakke litt om disse vaksinene
21:49.000 --> 21:52.000
som vi har nå og effektene av dem.
21:52.000 --> 21:56.000
For det har jo også skrevet oss og snakket mye om
21:56.000 --> 21:59.000
hvor godt beskytter disse nåværende vaksinene
21:59.000 --> 22:02.000
mot disse nye variantene som dykker opp.
22:03.000 --> 22:06.000
Vet vi noe særlig om det,
22:06.000 --> 22:09.000
eller er det noe vi kan oppsummere sånn kjapt?
22:09.000 --> 22:11.000
Hva vi vet så langt?
22:12.000 --> 22:14.000
Ja, for all del.
22:14.000 --> 22:18.000
Vi vet mer vi ikke vet enn det vi faktisk vet.
22:18.000 --> 22:20.000
Men sånn som det ser ut nå,
22:20.000 --> 22:25.000
så vil de vaksinene vi har fungere veldig godt
22:25.000 --> 22:28.000
mot den varianten fra Storbritannia.
22:28.000 --> 22:32.000
Der er det veldig få endringer i spreik
22:32.000 --> 22:34.000
sammenlignet med det vi hadde tidligere.
22:34.000 --> 22:37.000
Så der er det ingen grunn til å være bekymret i det hele tatt.
22:37.000 --> 22:40.000
Det er en litt større grunn til bekymring
22:40.000 --> 22:43.000
når det gjelder varianten fra Sør-Afrika.
22:43.000 --> 22:47.000
Der er det litt variable data faktisk,
22:47.000 --> 22:49.000
som har kommet så langt.
22:49.000 --> 22:53.000
Flere av studiene har ikke mange nok personer
22:53.000 --> 22:55.000
og ulike grupper og befolkningen,
22:55.000 --> 22:57.000
så det er vanskelig å konkludere noe sikkert.
22:57.000 --> 23:02.000
Men det jeg ser på summen av det som er av tilgjengelig litteratur,
23:02.000 --> 23:06.000
så er min konklusjon at vaksinen ser ut til å fungere
23:06.000 --> 23:09.000
og mot varianten fra Sør-Afrika,
23:09.000 --> 23:11.000
spesielt når det gjelder å forhindre
23:11.000 --> 23:13.000
alvorlig sykdom og død.
23:13.000 --> 23:18.000
Men det ser også helt klart ut at effekten er noe redusert.
23:18.000 --> 23:22.000
Og når jeg sier det, så betyr det at spesielt disse antistoffene
23:22.000 --> 23:25.000
mot dette reseptorbindedomene,
23:25.000 --> 23:30.000
som da sørger for at viruset kan vinne cellene våre,
23:30.000 --> 23:33.000
de antistoffene som er mot det området der,
23:33.000 --> 23:36.000
og som typisk kan fullstendig blokkere viruset
23:36.000 --> 23:37.000
fra trengene i cellene våre,
23:37.000 --> 23:41.000
de er den første beskyttelsen som blir redusert.
23:41.000 --> 23:46.000
Men vaksinene kan også gi andre typer antistoffer,
23:46.000 --> 23:48.000
som vi var inne på tidligere,
23:48.000 --> 23:50.000
mot andre regioner i Spreik.
23:50.000 --> 23:51.000
De kan gi T-celler,
23:51.000 --> 23:54.000
sånn at det likevel er grunn til å forvente
23:54.000 --> 24:00.000
at man vil ha en god beskyttelse mot sør-afrikas-varianten,
24:00.000 --> 24:03.000
til tross for at den er redusert.
24:03.000 --> 24:07.000
Og så har vi en enda litt nyere variant fra Brasil,
24:07.000 --> 24:10.000
som vi vet veldig lite om foreløpig,
24:10.000 --> 24:12.000
og det er vel det vi kan si.
24:12.000 --> 24:17.000
Det er jo den ene studien fra Johnson & Johnson,
24:17.000 --> 24:20.000
som har en sånn adenovirusbasert vaksine.
24:21.000 --> 24:28.000
De testet den i en ganske betydelig andel personer i Sør-Afrika,
24:28.000 --> 24:34.000
i en periode da den sør-afrikanske varianten stort sett spredde seg.
24:34.000 --> 24:39.000
De ser vel en 57% beskyttelse mot moderat til alvorlig sykdom.
24:39.000 --> 24:41.000
Det er deres konklusjon,
24:41.000 --> 24:44.000
hvilket tross alt er ganske greit.
24:44.000 --> 24:47.000
Hvis vi da ser på de årlige influensavaksinene,
24:47.000 --> 24:50.000
som har en effektivitet rundt 50%,
24:50.000 --> 24:54.000
så er jo 57% absolutt akseptabelt.
24:54.000 --> 24:57.000
Ja, den vaksinen har jeg ikke hatt.
24:57.000 --> 25:00.000
Det er treenvaksinering, så det er lovende.
25:00.000 --> 25:05.000
Selv om effekten var noe høyere mot den britiske varianten,
25:05.000 --> 25:08.000
så er det ikke som at det er en viss beskyttelse.
25:08.000 --> 25:12.000
Det viktigste er jo at det beskytter mot alvorlig sykdom og død.
25:12.000 --> 25:14.000
Også får det heller,
25:14.000 --> 25:18.000
at om det ikke i like stor grad beskytter mot mindre sykdom,
25:18.000 --> 25:22.000
så er det ikke nødvendigvis et like stort problem.
25:22.000 --> 25:26.000
Det har jo vært en skriverier om denne AstraZeneca-vaksinen,
25:26.000 --> 25:31.000
at Sør-Afrika valgte å la være å vaksinere den,
25:31.000 --> 25:36.000
litt på bakgrunn av en mindre studie, må det være lov å si,
25:36.000 --> 25:39.000
for det var ikke så stor den studien som hadde blitt gjennomført her.
25:40.000 --> 25:45.000
Men er den da i mindre grad beskyttet mot det som ble definert som
25:45.000 --> 25:47.000
symptomatisk covid-19-sykdom?
25:47.000 --> 25:51.000
Og problemet der er vel at det er en relativt mild sykdom.
25:51.000 --> 25:53.000
Her kan man sammenligne litt sånne ulike ting,
25:53.000 --> 25:58.000
at man på den ene siden ser på vaksinens effekt for å forhindre mild sykdom,
25:58.000 --> 26:02.000
for AstraZeneca kontra å være vaksinens effekt for å forhindre
26:02.000 --> 26:05.000
moderat til alvorlig sykdom, i forbindelse med Johnson & Johnson-utprøvningen.
26:06.000 --> 26:09.000
Så å si at den ene fungerer og at den andre ikke gjør det,
26:09.000 --> 26:11.000
blir jo kanskje litt vanskelig, rett og slett.
26:11.000 --> 26:16.000
Men her må det nok sikkert inn mer data, etterhvert.
26:16.000 --> 26:22.000
Det som også er viktig å huske på, er at alle disse vaksinene faktisk har
26:22.000 --> 26:25.000
ganske mye av det samme speik i vaksinen.
26:25.000 --> 26:30.000
Så hvis en av dem har redusert effekt mot disse nye variantene,
26:30.000 --> 26:32.000
så vil sannsynligvis de andre ha det også,
26:32.000 --> 26:37.000
fordi de har samme makepresentasjon av speik.
26:37.000 --> 26:42.000
Og hvis det er en ting i vaksinen som lager utfordringer når det gjelder
26:42.000 --> 26:45.000
om den passer eller ikke mot de ulike variantene,
26:45.000 --> 26:48.000
så er det jo nettopp i hvilken grad den er lik.
26:48.000 --> 26:52.000
Og når alle vaksinene har den samme, så burde de utgangspunktet
26:52.000 --> 26:54.000
reagere ganske likt på alle variantene.
26:54.000 --> 26:58.000
Det sagt, det er fordi det som varierer mellom de ulike vaksinene,
26:58.000 --> 27:05.000
er i hvilken grad de vil kunne gi antistoffer mot andre deler av speik og T-celler.
27:05.000 --> 27:07.000
Spesielt T-celler.
27:07.000 --> 27:11.000
Og det er faktisk noe som i liten grad er studert enda.
27:11.000 --> 27:16.000
Og det er den typen immunresponser som vil kunne være effektive når det gjelder
27:16.000 --> 27:19.000
å beskytte mot ulike varianter.
27:19.000 --> 27:25.000
Så jeg håper fremover vil vi få mer kvalitative studier av i hvilken grad
27:25.000 --> 27:30.000
de ulike vaksineformatene har sine styrker eller svakheter
27:30.000 --> 27:36.000
når det gjelder ikke bare å indusere denne kraftige, neutraliserende antistoffresponsen,
27:36.000 --> 27:41.000
men disse andre lagene av immunresponser som kan være like viktige
27:41.000 --> 27:44.000
mot andre deler av speik og T-celler.
27:45.000 --> 27:49.000
Ja, det er veldig viktig å få fram det som Gunnveg sier,
27:49.000 --> 27:53.000
at dette med at vi har flere vaksinekandidater er en styrke,
27:53.000 --> 27:55.000
og her vil det komme mer data fremover i tid.
27:55.000 --> 27:59.000
Når det er sagt er det også sånn at med det vaksinebildet som er i dag,
27:59.000 --> 28:04.000
så er det åpenbart at det er fordel å ta vaksinen, uavhengig av om det kommer varianter
28:04.000 --> 28:09.000
som gjør at vaksinen har en noredusert beskyttelse ut fra det man har sett
28:09.000 --> 28:11.000
i de inisiale studiene.
28:11.000 --> 28:15.000
Når det også er sånn at disse vaksinene er, mange av dem i hvert fall,
28:15.000 --> 28:18.000
er laget på det som kan kalles for en slags plattformteknologi,
28:18.000 --> 28:25.000
hvor selve den funksjonelle delen, altså RNA eller DNA for eksempel,
28:25.000 --> 28:30.000
kan endres på, og som gjør at vaksinebildet kan tilpasses smittesituasjonen etter hvert,
28:30.000 --> 28:35.000
som gjør at det å følge opp med vaksinering uansett blir en fordel,
28:35.000 --> 28:38.000
uavhengig av hvilke varianter som dykker opp,
28:38.000 --> 28:42.000
så vil vaksineringen hjelpe til også fremover i tid.
28:43.000 --> 28:45.000
Så her kan vi da konkludere med at de vaksinene vi har,
28:45.000 --> 28:53.000
ut ifra det vi vet nå, vil gi beskyttelse mot alvorlig sykdom og død,
28:53.000 --> 28:56.000
i stor grad også sannsynligvis mot disse nye variantene.
28:58.000 --> 29:00.000
Da tror jeg vi avslutter på det.
29:00.000 --> 29:02.000
Da sier vi takk for oss.
29:02.000 --> 29:05.000
Takk til Morten og Skoglund ved seksjonen for medisinsk informatikk for teknisk produksjon.
29:05.000 --> 29:09.000
Hvis du ønsker å lese mer om vaksiner og immunforsvaret vårt,
29:09.000 --> 29:13.000
så kan du ta en tur gjennom bloggen vår, som heter vaksinebloggen.no.
29:13.000 --> 29:15.000
Takk for at du hørte på.