00:00.000 --> 00:19.000
Hei og velkommen til episode 28 av vaksinepodden, der vi i dag skal snakke om omikron og immunforsvaret.
00:19.000 --> 00:32.000
Covid-19-pandemien er nå avtaken i Norge etter en omfattende smittebølge som i starten av december nådde toppen i begynnelsen av februar, er nå smittetallene på vei nedover.
00:32.000 --> 00:43.000
Det er fortsatt mye smitt i samfunnet, og antall personer som blir havnet på sykehus med korona er fortsatt på sitt høyeste faktisk nå.
00:43.000 --> 00:58.000
Takk til at det er høy vaksinasjonsdekning og lavere risiko for alvorlig sykdom på grunn av omikron, er antall intensivpasienter nedgående og har holdt seg lavt gjennom denne smittebølgen.
00:58.000 --> 01:12.000
I dag tenkte vi å oppsummere litt hva vi vet om vaksinenes effekt mot omikron, og hvilke immunresponser man får etter å ha gjennomgått omikronsmitte, og hva dette vil bety for pandemien fremover.
01:12.000 --> 01:23.000
For å hjelpe oss med å besvare spørsmålene har vi besøk av professor Ludvig Munte, som jobber ved avdeling for immunologi ved Universitetet i Oslo, og som er leder for KB Jeppsen-senter for B-cellekreft.
01:23.000 --> 01:36.000
Han driver flere forskningsprosjekter, der han undersøker immunresponser etter vaksinering med covid-19-vaksinene, og hos personer som har gjennomgått covid-19-smitte. Velkommen Ludvig.
01:36.000 --> 01:41.000
Tusen takk, og gøy å få være med og snakke om viktige ting.
01:41.000 --> 01:52.000
Veldig kjent at du er her i dag. I tillegg har vi med oss Gunnar Grødland og mitt navn Ervendt Fossum, og vi jobber som vaksineforskere ved avdeling for immunologi ved Universitetet i Oslo og Oslo Universitetssykehus.
01:52.000 --> 02:08.000
Men Ludvig, for å starte litt med deg, du har tidligere jobbet mye med B-cellekreft, og har en lang erfaring for det, men har de siste årene tatt steget over mot SARS-CoV-2-forskning, fokusert mer på det.
02:09.000 --> 02:13.000
Hva var grunnen til at du gjorde dette skiftet?
02:13.000 --> 02:24.000
Som immunolog jobber man ofte med spesifikke immunreaksjoner, og innenfor B-cellekreft hadde også drevet seg om immunresponser mot kreft.
02:24.000 --> 02:31.000
Så det var lett å ta steget over til immunresponser mot virus, og det føltes veldig naturlig.
02:32.000 --> 02:50.000
Det gjorde vi i 2020, og da opplevde vi fra sykehusmiljøen at det kom varsler om spesielt en pasientgruppe som var superutsatt for COVID, og det var de transplanterte.
02:51.000 --> 02:59.000
Det viste seg at 24 prosent av pasientene døde hvis de fikk SARS-CoV-2-infeksjon.
02:59.000 --> 03:04.000
Det gjaldt både i Norge og i Europa, og det var jo en katastrofe.
03:04.000 --> 03:16.000
Da drev det seg om å følge opp den problemstillingen, og når vaksinene kom, følge opp vaksinevirkninger på denne gruppen.
03:16.000 --> 03:26.000
Men også å skjønne hvilke prosesser som skjer i slike pasienter, med cellene og med antistoffer og slikt.
03:26.000 --> 03:32.000
Der har vi lært veldig mye som vi godt kan komme inn på i dag.
03:33.000 --> 03:34.000
Det er veldig spennende.
03:34.000 --> 03:47.000
Vi skal gå litt gjennom disse ulike pasientgruppene, og hvorfor disse transplantasjonspasientene er så veldig utsatt for alvorlig sykdom.
03:48.000 --> 03:57.000
Du har jo jobbet veldig lenger med T-celler, B-celler og immunforsvaret.
03:57.000 --> 04:10.000
Hva er en liten oppfriskning for lytterne våre? Hvilke oppgaver har disse komponentene av immunforsvaret?
04:11.000 --> 04:18.000
Vi kan begynne med at man snakker om cellulær immunitet, at man har celler som beskytter.
04:18.000 --> 04:33.000
Også har man antistoffer som er proteiner i blodbanene og i vevene som kan binde virus, for eksempel, og neutralisere det, eller for eksempel gjøre at bakterier blir spist.
04:33.000 --> 04:42.000
Så det er antistoffer som blir et slags skjold som man har mot virus i omverden, og det kan også være på slimhinnene, for eksempel lungen.
04:42.000 --> 04:44.000
Det er det ene.
04:44.000 --> 04:50.000
Og dernest er det cellene som utgjør immunforsvaret.
04:50.000 --> 05:01.000
Da har vi jo B-cellene som lager antistoffer, og det gjør de ikke alene. De trenger hjelp av en annen immuncell som er avhengig av vaksine,
05:01.000 --> 05:14.000
eller tidligere reaksjon og mangfoldgjøring av cellene, altså immunreaksjoner som er vervede på en måte.
05:14.000 --> 05:21.000
De cellene kalles hjelpeceller, så du har hjelpe-til-celler-ordet.
05:21.000 --> 05:25.000
Det skjønner jeg at dere har dekket litt tidligere i podden.
05:25.000 --> 05:37.000
Rollen til slike celler er å samarbeide med B-cellene og hjelpe B-cellene til å lage antistoffer.
05:37.000 --> 05:45.000
Så har vi den siste celletypen som dreper andre celler, altså celledrepende T-celler.
05:45.000 --> 05:53.000
På immunologisk fagspråk kalles de cytotoksiske, at de dreper celler.
05:53.000 --> 06:03.000
Deres rolle er å fjerne virus fra infiserte celler ved å drepe de aktuelle cellene.
06:03.000 --> 06:13.000
Så da har vi både hjelpe-T-cellene som har som rolle å hjelpe B-cellene med å lage antistoff,
06:13.000 --> 06:20.000
og så har du de cytotoksiske, altså celledrepende T-cellene som dreper virusinfiserte celler,
06:20.000 --> 06:23.000
og da fjerner infeksjonen fra kroppen.
06:23.000 --> 06:32.000
Hvis man skal ta å legge til et ørelag med kompleksitet på toppen av dette,
06:32.000 --> 06:39.000
så kan man også fremheve at disse hjelpe-T-cellene som du prater om, Ludvig,
06:39.000 --> 06:51.000
de er med på å styre hva slags type immunrespons som dannes, for vi har ikke bare en type immunrespons.
06:51.000 --> 07:00.000
Det er litt viktig å huske på når vi senere skal diskutere personer som er immunsupprimerte.
07:00.000 --> 07:03.000
Det er mange former for immunresponser.
07:03.000 --> 07:16.000
I den forbindelse er det slik at noen pasientgrupper mangler emnet i gangstilbetennelsesreaksjoner,
07:16.000 --> 07:24.000
eller de mangler for eksempel B-celler i det hele tatt, fordi man har fått behandling som fjerner B-celler.
07:24.000 --> 07:29.000
Det gjelder for eksempel reumatologiske pasienter, reumatoid artritt pasienter,
07:29.000 --> 07:34.000
som får et legemiddel som heter Rituximab, som fjerner B-cellene.
07:34.000 --> 07:39.000
Da er det spennende hvordan det er med slike.
07:39.000 --> 07:42.000
Blir de mye sykere hvis de får COVID?
07:42.000 --> 07:48.000
Hvordan blir det med vaksineresponsen når man mangler antistoff og man mangler B-celler?
07:48.000 --> 07:53.000
T-hjelpecellene har litt mindre jobb, for de har ikke noen B-celler å hjelpe.
07:53.000 --> 08:03.000
Hvor godt kjenner vi til immunresponser som settes i gang i ulike grupper immunsupprimerte?
08:03.000 --> 08:10.000
Som du nevner, reumatoid artritt pasienter får fjernet B-cellene sine,
08:10.000 --> 08:17.000
men det er andre typer av pasientgrupper som går på litt tyngre immunsupprimerende medikamenter.
08:17.000 --> 08:22.000
Har vi noe overskrekt der?
08:22.000 --> 08:29.000
Det finnes store grupper av immunsupprimerte pasienter som har forskjellige legemidler.
08:29.000 --> 08:36.000
Noen hovedgrupper er de som har legemidler som hemmer betennelsesreaksjonen.
08:36.000 --> 08:43.000
Et eksempel er en betennelsesmediater som heter TNF, tumor nekrosefaktor.
08:43.000 --> 08:51.000
Der er det seks legemidler som benyttes hos reumatologiske pasienter som hemmer betennelsesreaksjonen.
08:51.000 --> 09:06.000
Da hadde det vært spørsmålet om hvordan det blir vaksinresponsen når man hemmer den normale immunresponsen i pasientene.
09:06.000 --> 09:11.000
Det er et eksempel på det som har med betennelsesreaksjonen.
09:11.000 --> 09:19.000
Så har man legemidler som hemmer immunreaksjonen ved at de hemmer celledeling og metabolismen.
09:20.000 --> 09:22.000
Det er en annen gruppe.
09:22.000 --> 09:27.000
Så har man andre, mer spesialiserte legemidler.
09:27.000 --> 09:41.000
For eksempel en gruppe som brukes av MS-pasienter, altså multiple sklerose pasienter, som hemmer migrasjon av immuncellene av T- og B-celler.
09:42.000 --> 09:53.000
Det har vært veldig uvisst hvordan både immunreaksjonen i slike pasientgrupper har vært på vaksinen, og hvor stor beskyttelse de har hatt.
09:53.000 --> 10:00.000
Dessuten tidligere, hvor alvorlig covid ville være for slike pasientgrupper.
10:00.000 --> 10:09.000
Når man velger disse medikamentene for de som blir immunsupprimerte, så er det et veldig bevisst valg.
10:09.000 --> 10:23.000
Det er et valg som er basert på den aktuelle sykdommen, og hva man vet om hva som vil forverre eller forbedre den som man velger veldig spesifikt ut,
10:23.000 --> 10:29.000
hvilken del av immunsystemet man vil supprimere eller blokkere.
10:30.000 --> 10:40.000
Når det gjelder grunnleggende immunresponser, så vet vi faktisk ganske mye om hvordan dette fungerer.
10:40.000 --> 10:52.000
Det er en del spørsmål som luter vi gærne på, når det gjelder hvordan ulike grupper vil respondere på en bestemt vaksine eller en bestemt eksponering.
10:52.000 --> 11:05.000
Men grunnlaget er at vi har ganske god oversikt over hva som skjer etter vaksinering, og hva som er grunntilstanden for ulike sykdomsgrupper.
11:05.000 --> 11:09.000
Her er det unntak, men for mange av disse sykdommene vet man en del.
11:10.000 --> 11:21.000
Du nevnte denne gruppen av nyretransplanterte som hadde veldig høy dødelighet ved smitte.
11:21.000 --> 11:31.000
Hvilke medikamenter går de på? Var det sånn at de gjorde de ekstra sårbare kontra noen av disse andre gruppene?
11:31.000 --> 11:49.000
De har enten to eller tre legemidler. Jeg tror ikke vi skal bruke tid på å gå inn på dem, men de hemmer immunreaksjonene, hemmer signaloverføringen og responsen på betennelsen.
11:49.000 --> 11:58.000
Ting går mye tregere i slike pasienter. Det er fordi at de ikke skal forkaste organet sitt, det transplanterte organet som de har.
11:58.000 --> 12:07.000
Det er store bremser på immunsystemet. I Norge er det veldig mange nyretransplanterte pasienter.
12:07.000 --> 12:16.000
Vi har vært veldig flinke til å benytte transplanteringsbehandling av de som har nyresvikt, og det er 3600 i Norge.
12:16.000 --> 12:35.000
Det var en forestående katastrofe som man så for seg. Hvis epidemien i 2020 hadde tatt av, hvis vi ikke hadde vært vellykket i å beskytte, vi hadde jo veldig lave smittetall i Norge,
12:35.000 --> 12:46.000
så kunne det betydde utrolig mye for denne pasientgruppen, når en fjerde av de som ble smittet døde.
12:47.000 --> 13:02.000
Det var i 2020, og så kom jo vaksinen. Det var et helt annet håp, men vi var klare over at det som gjorde at risikoen var veldig høy i denne gruppen,
13:02.000 --> 13:17.000
men også kunne påvirke vaksineresponsen. Derfor ble det i gangsatt arbeid for å monitorere vaksineresponser, både når det gjelder antistoffer og celleresponser.
13:17.000 --> 13:33.000
I april 2021 søkte vi internasjonale vaksinaliansen, Cepi, og fikk 26 millioner kr til å gjennomføre slike studier i Norge.
13:33.000 --> 13:55.000
Det var første gang norske forskere hadde fått støtte fra Cepi. En av grunnene var viktigheten av å se på hvordan vaksineresponsen var i disse ekstremt utsatte gruppene.
13:56.000 --> 14:14.000
Siden april 2021 har vi gjort det, og påvirket vaksinedebatten ved nært samarbeid med FHI og flere sykehus i Norge.
14:14.000 --> 14:29.000
Viktigste bidragsyterne har vært Diakonien og Ahus i tillegg til OS. I tillegg til det er det flere sentrer i Norge som har pasienter.
14:29.000 --> 14:49.000
Vi har samlet selveprøver fra 1800 i løpet av forløpet, og antistoffer for 10 ganger av det.
14:49.000 --> 15:11.000
Det har gjort at vi har et unikt forståelse av vaksineresponsen, som har gått rett fra FHI til helsemyndighetene og regjeringen.
15:11.000 --> 15:29.000
Det har gjort at vi har kunne styre vaksineringen. Vi startet tidlig med tre- og fjerredose, og grunnlaget var kliniske studier som vi startet i 2021.
15:29.000 --> 15:37.000
Hvordan responderer disse pasientene på vaksine?
15:37.000 --> 15:46.000
Vi begynte med det aller verste med en dødsrate på 24 prosent, som er helt forferdelig.
15:46.000 --> 16:02.000
Etter andre dose, da resten av befolkningen var fornøyd, var vi ikke i mål i det hele tatt.
16:02.000 --> 16:14.000
Det var en del som døde mellom 2 og 3 dose, og det ble avtaget deretter.
16:14.000 --> 16:40.000
Det var en del som døde mellom 2 og 3 dose, og det ble avtaget deretter.
16:40.000 --> 16:52.000
Det var en kjikke stor utfordring på slutten av fjoråret, men det var tydelig at tre- og fjerredose hadde en effekt.
16:52.000 --> 17:11.000
Nå har vi omikron, så er det nok svar på at vaksineringen av denne gruppen har gjort at de kunne forsvare seg mot omikron på en mye bedre måte.
17:11.000 --> 17:26.000
Det du sier om flere doser, er veldig viktig å understreke viktigheten av for denne gruppen.
17:26.000 --> 17:52.000
Selv om de utgangspunktene har svekket evnet til å danne immunresponser, vil det kunne danne litt. Ved repetisjon får du stadig dannet litt mer, sånn at det etter hvert kan nå nivåer som er relevante for beskyttelse.
17:53.000 --> 18:13.000
Det som også er litt interessant, og som er vist i flere studier i disse immunsupprimerte, er at for personer som går på behandling som blokkerer B-celler, er det tegn som tyder på at de i stedet kan danne ganske mye sterkere T-celleresponser.
18:13.000 --> 18:28.000
Altså at immunsystemet ser ut til å dreie seg i en litt annen retning når det er det som er mulig, slik at de faktisk kan oppnå bedre beskyttelse enn antistoffnivåene i blodet vil det tilsi.
18:28.000 --> 18:34.000
Så dette er veldig interessante grupper å studere for mange årsaker.
18:35.000 --> 18:52.000
Det er viktig det du sier, Gunvei. Hvis man ikke har antistoffskjold som beskytter oss mot farlige virus fra omgivelsene, så det som skjer er at immunresponsen velger andre veier.
18:52.000 --> 19:05.000
Det gjelder også vaksineresponser. Det er litt mer å jobbe med for de cellene som igjen. Hvis du mangler B-celler, så er det T-cellene som starter.
19:05.000 --> 19:12.000
Da kan du huske at vi hadde både de celledreppende T-cellene, de sytetoksiske, og så hadde man hjelpecellene.
19:12.000 --> 19:17.000
Hvis B-cellene mangler, så mangler hjelpecellene litt partneren sin.
19:17.000 --> 19:26.000
Men likevel er de flinke til å i gang sette immunresponser og partner til andre celler i kroppen for å lage betennelsesreaksjoner og slikt.
19:26.000 --> 19:28.000
Så de er jo ikke arbeidsledige.
19:28.000 --> 19:38.000
For eksempel disse pasientene som fikk dette legemiddelet som vi nevnte litt tidligere med Retuximab, som de mangler B-celler,
19:38.000 --> 19:48.000
de viser seg å ha helt normal cellulærimmunitet på T-cellesiden. Antagelig er de veldig godt beskyttet.
19:49.000 --> 20:00.000
De fikk jo også treidose, og noen er i ferd med å få en fjeredose, men da fjeredose som form av en booster.
20:00.000 --> 20:14.000
Befolkningen ellers fikk jo en treidose som en booster, mens disse her, pasientene, får en fjeredose som deres booster, som tilsvarende den treet.
20:15.000 --> 20:33.000
I overgangen til omikron, så må det jo sies at vi har vært utrolig heldige å fått omikronvarianten som spreder seg som ild i tørt gress,
20:33.000 --> 20:42.000
og gir en immunitet i befolkningen, samtidig som den da ikke gir alvorlig sykdom i like stor grad.
20:43.000 --> 20:54.000
Og der er det slik at immunresponsene også hos disse immunsykdommerte, vaccine-T-cellene og vaccine-B-cellene,
20:54.000 --> 20:58.000
de ser ut som å fungere veldig bra mot omikron.
20:59.000 --> 21:12.000
Men, Ludvig, det man jo sitter og tenker på med disse manglende immunresponsene og redusert evne i disse immunsykdommerte,
21:12.000 --> 21:22.000
til å danne immunresponser selv, er jo at det har kommet en del hjelpemidler på markedet.
21:22.000 --> 21:30.000
La oss kalle det kunstig immunitet, det er det ikke akkurat, men antistoffer som kan gises medikamentelt,
21:30.000 --> 21:37.000
med de, ja, dere skjønner hva jeg mener, for å hjelpe disse pasientene likevel.
21:37.000 --> 21:43.000
Ja, det var jo tidlig snakk om et middel fra AstraZeneca.
21:43.000 --> 21:51.000
Det hadde ikke fått et ordentlig navn, så jeg husker bare tallene, A-C-D-7-4-4-2.
21:51.000 --> 21:53.000
Hvem husker det?
21:53.000 --> 22:01.000
Det holdt vi på å lage en studie på i månedsskiftet desember-januar,
22:01.000 --> 22:11.000
fordi dette var to antistoffer som fungerte utmerket på delta.
22:11.000 --> 22:17.000
Da kunne man gi en langvarig beskyttelse, altså et skjold for de som manglet skjold,
22:17.000 --> 22:23.000
som ville forhindre delta-smitte hos de som manglet antistoff.
22:23.000 --> 22:30.000
Men så kom omikran, og så visste de at dette legemiddelet fungerte ikke på omikran-varianten.
22:30.000 --> 22:32.000
Og da var vi like langt.
22:32.000 --> 22:39.000
Men det er egentlig litt utrolig, fordi dette medikamentet inneholder to forskjellige antistoffer,
22:39.000 --> 22:45.000
som skulle binde to forskjellige steder på sprek, nettopp for å forhindre at det skjedde.
22:45.000 --> 22:47.000
Og så skjedde det likevel.
22:47.000 --> 22:51.000
Det skjedde likevel. Det ene av antistoffene hadde 1000 ganger dårligere,
22:51.000 --> 22:56.000
og det andre hadde omtrent 35 ganger dårligere binding til omikran.
22:56.000 --> 23:02.000
Og det var jo ille. Selskapet mistet jo på en måte sine sjanser i markedet,
23:02.000 --> 23:06.000
og ble ikke FDA godkjent.
23:06.000 --> 23:11.000
Og det var jo egentlig veldig dårlig nyhet for våre pasientgrupper,
23:11.000 --> 23:16.000
som da kunne få dette legemiddelet til å være langtidsvirkende,
23:16.000 --> 23:19.000
seks måneder beskyttelse eller mer.
23:19.000 --> 23:24.000
Men rett og slett, det fungerte ikke mot omikran.
23:25.000 --> 23:32.000
Det vil si, senere ble omikranvarianten som det er aktuelt, kalt BA1.
23:32.000 --> 23:41.000
Det bandt ikke BA1 og hjelpte ikke mot den smitten som var i Norge den perioden.
23:41.000 --> 23:45.000
Og det som skjedde da var at planene ble lagt litt på is.
23:45.000 --> 23:47.000
For de er fortsatt litt på is.
23:48.000 --> 23:52.000
Men deretter har vi jo fått en liten vending.
23:52.000 --> 24:02.000
Vi har fått nemlig BA2, som har utfordret måten vi tenker på.
24:02.000 --> 24:08.000
Ja, og BA2 er i utgangspunktet nå den omikranvarianten som er dominerende i Norge,
24:08.000 --> 24:10.000
bare som en recap.
24:10.000 --> 24:13.000
Riktig. Så det begynte med BA1,
24:13.000 --> 24:18.000
og så har den andre varianten økt ca. 10% hver uke.
24:18.000 --> 24:20.000
Så den har vært litt mer smittsom.
24:20.000 --> 24:22.000
Nå er vi på ca. 60%.
24:22.000 --> 24:29.000
Så i en 4-5-6 uker til er det nok BA2-varianten av omikran som gjelder.
24:29.000 --> 24:34.000
Og det vil ikke som regel være interessant for norske befolkninger,
24:34.000 --> 24:39.000
enn denne besvinneligheten med antistoffe behandling.
24:40.000 --> 24:43.000
For det finnes et annet antistoff, som heter Sotrovimab,
24:43.000 --> 24:51.000
som bør nyttes nå til å støtte pasienter som får covid,
24:51.000 --> 25:01.000
blant disse med mest alvorlig immunrespons,
25:02.000 --> 25:10.000
og helst jo eldre, jo mer sannsynlig at de trenger en antistoffoverføring.
25:10.000 --> 25:13.000
Slike pasienter, i begynnelsen av sykdommen sin,
25:13.000 --> 25:18.000
så blir de innlagt enten poliklinisk, eller de kommer poliklinisk,
25:18.000 --> 25:23.000
enn de blir innlagt for å få Sotrovimab-infusjoner i en del steder.
25:23.000 --> 25:27.000
Og da tenker man at det hjelper mot omikransmitten,
25:27.000 --> 25:35.000
det gir på en måte støtte, litt skjold mot inntrengning i celler og slikt rundt omkring i kroppen.
25:35.000 --> 25:42.000
Men dette illustrerer egentlig også problemet med å basere alt for mye på antistoffer,
25:42.000 --> 25:46.000
egentlig, og være overfokusert på det,
25:46.000 --> 25:49.000
fordi med en gang viruset driver og muterer,
25:49.000 --> 25:55.000
så skjer jo det nettopp på de stedene hvor denne typen antistoffer vil binne,
25:55.000 --> 25:59.000
slik at enten vi danner det med vaksinering,
25:59.000 --> 26:03.000
eller overfører det som et beskyttende skjold til disse pasientene,
26:03.000 --> 26:09.000
så vil det jo være en strategi som har noen hull, for å si det sånn.
26:09.000 --> 26:14.000
Så for denne gruppen vil det jo også være viktig at man har utviklet
26:14.000 --> 26:22.000
og andre medikamenter som kanskje mer kan angripe virusformeringsprosessen
26:22.000 --> 26:28.000
hvis de skulle bli smette, sånn at det er også andre måter å beskytte på.
26:28.000 --> 26:38.000
Det finnes to nye antivirale legemidler som er kommet på markedet,
26:38.000 --> 26:42.000
men ikke betatt i bruk i Norge enda.
26:42.000 --> 26:49.000
Det har nok med at det går stort sett bra.
26:49.000 --> 26:59.000
Det er bare tre-fire pasienter som kommer på intensiven daglig,
26:59.000 --> 27:02.000
og de ligger mye kortere.
27:02.000 --> 27:07.000
Det er ikke en økning, det er stabilt.
27:07.000 --> 27:15.000
De fleste som er på sykehus med covid har omikron i tillegg til noe annet.
27:15.000 --> 27:19.000
De blir nesten smittet på vei inn på sykehuset,
27:19.000 --> 27:21.000
men de må isoleres fra andre.
27:21.000 --> 27:25.000
Det er ikke derfor de er på sykehuset.
27:25.000 --> 27:31.000
Vi har fortsatt ca. 450 pasienter som er innlagt på grunn av covid,
27:31.000 --> 27:39.000
med omikron, men der er det mye mindre alvorlig,
27:39.000 --> 27:47.000
og færre dødsfall i forhold til delta som var mye mer alvorlig.
27:47.000 --> 27:54.000
For å bevege oss litt bort fra disse immunsupprimerte pasientene,
27:54.000 --> 27:59.000
dere har også sett en del på immunresponser hos vanlige friske individer,
27:59.000 --> 28:04.000
etter både smitteinfeksjon og vaksinasjon.
28:05.000 --> 28:12.000
Vi har vært gjennom at omikronbølgen har skyldt over landet.
28:12.000 --> 28:19.000
Det har vært veldig mye smitte, mange har blitt smittet etter to eller tre doser.
28:19.000 --> 28:30.000
Hvor effektive er disse vaksinene mot netta på omikronsmitte?
28:30.000 --> 28:40.000
Jeg har ingen idé hvor mange ganger denne pandemien er at det er forskjellige former for beskyttelse.
28:40.000 --> 28:48.000
Man har beskyttelse mot alvorlig sykdom, man har beskyttelse mot å få symptomer,
28:48.000 --> 28:54.000
man har beskyttelse mot å bli smittet, og så har du selvsagt beskyttelse mot død.
28:54.000 --> 29:03.000
Etter hvert som du får endringer på spike, vil disse antistoffene få vanskeligere og vanskeligere
29:03.000 --> 29:08.000
med å blokkere viruset fra å trenge inn i cellene våre.
29:08.000 --> 29:12.000
Implikasjonen er at det blir vanskeligere å beskytte mot smitte.
29:12.000 --> 29:20.000
Det var en prosess man så når delta-variantene kom, at det var såpass store endringer der
29:20.000 --> 29:27.000
at antistoffene som ble dannet ved vaksinering hadde redusert effekt når de hjelte å beskytte mot smitte.
29:27.000 --> 29:37.000
Omikron var enda mer mutert, som vi vet, og da var det enda større reduksjoner i hvor godt man blir beskyttet mot smitte.
29:37.000 --> 29:45.000
Det er litt variasjon i prosenttallene når det gjelder beskyttelse etter 2-3 doser,
29:46.000 --> 29:58.000
men det ser ut til i stadig større grad at en 2-3 dose er relativt negleskjerbart når det gjelder å bli smittet av omikron.
29:58.000 --> 30:09.000
Det er en sannhet med noen små modifikasjoner, for det er vist at etter 3 doser har du en effekt på et eller annet sted mellom 10-30 prosent
30:09.000 --> 30:16.000
når antistoffesponsene etter 3 doser er på topp, sånn rundt en måned etter 3 doser.
30:16.000 --> 30:24.000
Den forsvinner fort, men kan være svært viktig, spesielt for risikogrupper likevel.
30:24.000 --> 30:38.000
Og så er det sånn at beskyttelse mot alvorlig sykdom er da enda ikke tegn til at det reduseres etter 2-3 doser,
30:38.000 --> 30:40.000
så det er veldig viktig å huske på.
30:40.000 --> 30:47.000
Men for disse immunsupprimerte vi har vært igjennom, og andre risikogrupper som eldre, så er det jo viktig,
30:47.000 --> 30:54.000
selv med den ekstra beskyttelsen som en 3-dose kan gi, en viss tidsperiode mot mildere sykdom.
30:55.000 --> 31:04.000
Kanskje jeg kan følge opp litt, for det vi snakker om nå er egentlig gjennombrudsinfeksjon.
31:04.000 --> 31:11.000
Det vil si infeksjon som på tross av at man er vaksinert, at man utvikler sykdom.
31:11.000 --> 31:18.000
I tillegg har man vanlig covid for de uvaksinerte, men nå er det snakk om gjennombrudsinfeksjon.
31:18.000 --> 31:29.000
Grunnen til at mange får omikronsmitte er nok det at antistoffene som du har ikke fungerer like godt.
31:29.000 --> 31:44.000
Det som skjer da er at mange får feber og litt intense influensasymptomer over 3-5 dager, hodepine og slikt.
31:44.000 --> 31:49.000
I tillegg kan man kanskje ha diaré på grunn av at viruset er i tarmen.
31:49.000 --> 32:02.000
Det er en veldig viktig utvikling som signaliserer at pandemien for folk flest er på vei mot slutten.
32:02.000 --> 32:20.000
Det som skjer i immunreaksjon på omikron-passienter er at man utvikler seg fra vaksinerespons mot spike til respons mot resten av viruset.
32:20.000 --> 32:31.000
På resten av viruset har du så mange deler som immunreaksjon kan reagere mot at man får en veldig bred immunreaksjon.
32:31.000 --> 32:37.000
Antagelig vil man ha den immunresponsen til man er 95 på sykehjem.
32:37.000 --> 32:45.000
Det blir livslangt. En viktig grunn til det er at T-cellenimmuniteten er så langvarig.
32:45.000 --> 32:56.000
Det betyr at når man får omikron vil veldig mange, hvertfall de som har feber og slikt, utvikle en bred immunitet.
32:56.000 --> 33:10.000
Dermed spiller det mindre rolle om man får en ny variant etter omikron i alfabetet.
33:10.000 --> 33:22.000
Immunsystemet ditt vil ha så god immunitet på alle mulige andre deler av viruset at om det er en liten mutasjon her eller der, spiller det ingen rolle.
33:22.000 --> 33:29.000
For folk flest kan man si at om omikron er pandemien over.
33:29.000 --> 33:40.000
Men for den lille gruppen av de som har høyest risiko er det fortsatt all grunn til overvåkenhet å følge med.
33:40.000 --> 33:44.000
Disse transplanterte og andre immunsymptometer.
33:44.000 --> 33:46.000
Og nettopp det holder vi på med.
33:46.000 --> 33:51.000
Men ellers er det nok slik at for folk flest er pandemien over.
33:51.000 --> 33:55.000
Og det er der jeg sa at vi hadde vært heldige med omikron.
33:55.000 --> 33:58.000
Og det er nettopp der poenget ligger.
33:58.000 --> 34:04.000
At når folk flest har hatt omikron, så bort vekk med en ferdig.
34:04.000 --> 34:13.000
Ikke mer omikron egentlig, eller ikke mer SARS-CoV-virus antagelig for resten av livet.
34:13.000 --> 34:16.000
Det er i hvert fall det som mange nå tror.
34:16.000 --> 34:21.000
Men der er det en viktig ting.
34:21.000 --> 34:27.000
Og det er at det er en del som tenker at man vil være beskyttet mot smitte i resten av livet.
34:27.000 --> 34:29.000
Og det er jo ikke tilfelle.
34:29.000 --> 34:36.000
Man vil være beskyttet mot, som Ludvig sier at dette utvikler seg til noe mer enn relativt milde symptomer.
34:36.000 --> 34:41.000
Og etter som årene går, så vil vi eksponeres for omikronsin etterfølgere.
34:41.000 --> 34:44.000
Igjen og igjen og igjen og igjen og igjen.
34:44.000 --> 34:48.000
Akkurat sånn som vi gjør med en del av de andre virusene som sirkulerer i samfunnet.
34:48.000 --> 34:53.000
Og det vil bidra ytterligere til å styrke immunresponsen på samfunnsnivå.
34:53.000 --> 34:59.000
Slik at det blir mer og mer som de gamle omikron-virusene som vi ikke hadde hørt om en gang.
34:59.000 --> 35:02.000
Fordi de forårsaker såpass lav grad av sykdom.
35:02.000 --> 35:04.000
Vi er ikke der helt ennå.
35:04.000 --> 35:08.000
Ikke de gamle omikron, men de gamle koronavirusene.
35:08.000 --> 35:10.000
Viktig distinsjon.
35:10.000 --> 35:17.000
Så vi er ikke der helt ennå, men vi er definitivt på full vei dit.
35:17.000 --> 35:24.000
Når vi snakker om disse T-celler mot større deler av viruset, så går vi etter at
35:24.000 --> 35:29.000
overflatetaggen endrer seg.
35:29.000 --> 35:32.000
Det er kanskje den som endrer seg mest og raskest.
35:32.000 --> 35:36.000
Det ser man litt når man ser på arvestoffet til for eksempel omikron.
35:36.000 --> 35:41.000
Så er det i denne overflatetaggen at man finner de aller fleste mutasjonene.
35:41.000 --> 35:45.000
Så er de litt sporadisk bredde utover resten av viruset.
35:45.000 --> 35:52.000
Men disse andre proteiene som utgjør viruset, de er jo også mye mer konserverte.
35:52.000 --> 36:00.000
De holder seg mer stabilt og ligner mer på proteiene fra andre koronavirus.
36:00.000 --> 36:05.000
Kan vi se for oss at vi nå får en bedre beskyttelse mot andre koronavirus
36:05.000 --> 36:11.000
på grunn av denne omfattende koronaspredningen og vaksinasjonen som har gått gjennom?
36:11.000 --> 36:18.000
Hvis dere husker tilbake til 2020, så var det et krusskip i Yokohama i Japan.
36:18.000 --> 36:20.000
Det var 700 ombord.
36:20.000 --> 36:24.000
Det var ingen smittevernstiltak ombord.
36:24.000 --> 36:29.000
Koronaviruset gikk som ille i tørt gress gjennom hele båten.
36:29.000 --> 36:38.000
Der fant man ut at omtrent 20%, altså 1 av 5, de var ikke syke, selv om de vassa i koronavirus.
36:38.000 --> 36:42.000
Da begynte forskningen. Hva er det som forårsaker det?
36:42.000 --> 36:46.000
Det var masse komplekse teorier og alt mulig greier.
36:46.000 --> 36:51.000
Men det endte med at det er noe som kalles krussreaktivitet.
36:51.000 --> 37:03.000
Hvis du har hatt nylig koronavirus som er beslektet, så har du beskyttelse både gjennom antistoffer og T-celler.
37:03.000 --> 37:10.000
Det har blitt vist i mange oppfølgingsstudier at man får immunitet,
37:10.000 --> 37:16.000
og det kan man kalle bredbeskyttende krussreaktiv immunitet, mot virusgruppen.
37:16.000 --> 37:25.000
Da er du ikke så immun at du ikke får forkjølelser eller kanskje litt feber hvis det endrer seg litt.
37:25.000 --> 37:30.000
Men du har en grunnimmunitet som gjør at du beskyttes.
37:30.000 --> 37:39.000
Hvis man hadde dypt intervjuet de på Yokohama, så ville noen ha sagt at de hadde litt diarre for eksempel.
37:40.000 --> 37:45.000
Men hvis man testet dem, så hadde de kanskje ikke PCR-positiv virus i nesen,
37:45.000 --> 37:53.000
men de hadde kanskje virus i kroppen, og for dem hadde de mer gastrointestinal infeksjon.
37:53.000 --> 37:59.000
Det var det måten virus arter seg på, eller en hodepine.
37:59.000 --> 38:05.000
Så poenget er at de 20 prosent som ikke ble syke, var kanskje litt syke,
38:05.000 --> 38:08.000
er syke på en annen måte.
38:08.000 --> 38:15.000
Sånn blir det fremover for oss i tiden fremover, at når det kommer nye varianter
38:15.000 --> 38:22.000
som kanskje antistoffene ikke reagerer like godt på, så smelter det på en eller annen måte.
38:22.000 --> 38:28.000
Men det er vi vant med. Sånn har det vært i hele livet vårt.
38:28.000 --> 38:33.000
Nå er det også en del som sitter hjemme og har en del smitte i familien,
38:33.000 --> 38:38.000
og som lurer på hvorfor bare noen i familien ble smittet, og ikke alle.
38:38.000 --> 38:42.000
Da er nok fasiten som Ludvig inne på at alle har nok blitt smittet.
38:42.000 --> 38:47.000
Men det er ikke alle som blir syke eller får noen særlige symptomer på den sykdommen.
38:47.000 --> 38:53.000
Da kan det nettopp være disse tidlige reeksponeringene for de gamle koronavirusene
38:53.000 --> 38:56.000
som kan være en del av forklaringen.
38:57.000 --> 39:01.000
Ja, så du kan kanskje være syk en halvtime på en måte, eller ha litt hodepinne,
39:01.000 --> 39:03.000
eller følge litt sånn uggen.
39:03.000 --> 39:05.000
Det blir det samme som med influenser.
39:05.000 --> 39:08.000
Noen ganger er det bare en i familien som har influenser,
39:08.000 --> 39:14.000
og alle andre er kanskje litt varme i pannen en dag når det hostes som verst.
39:14.000 --> 39:21.000
Men man har immunreaksjon som er beskyttende nok.
39:21.000 --> 39:23.000
Og så varierer det i familien.
39:24.000 --> 39:26.000
Immunsystemet er farvelagtig.
39:26.000 --> 39:28.000
Man må bare si det.
39:28.000 --> 39:32.000
Hva tenker du om vaksinasjon videre?
39:32.000 --> 39:38.000
Hvis alle nå har oppnådd en ganske god basisdekking,
39:38.000 --> 39:43.000
vi har nå bra med T-celler som dekker store deler av viruset,
39:43.000 --> 39:48.000
vil det være aktuelt med oppfriskingsdoser til høsten?
39:48.000 --> 39:54.000
Det aller viktigste er å ikke snakke generelt om hele befolkningen,
39:54.000 --> 40:00.000
men å prøve å se litt mer presist på hva behovet faktisk er.
40:00.000 --> 40:04.000
Jeg tenker det er helt opplagt at eldre og risikogrupper,
40:04.000 --> 40:07.000
og spesielt disse immunsupprimerte som vi har pratet om nå,
40:07.000 --> 40:11.000
vil ha behov for minst en oppfriskingsdose til høsten.
40:11.000 --> 40:17.000
Men et av de fleste av oss som er friske, og spesielt yngre,
40:17.000 --> 40:20.000
har fått annet enn grunnleggende immunitet,
40:20.000 --> 40:26.000
og vil ikke ha behov for oppfriskingsdoser videre.
40:26.000 --> 40:28.000
Jeg er helt enig i det.
40:28.000 --> 40:32.000
Det dreier seg nå også å ha en kunnskapsbasert tilnærming.
40:32.000 --> 40:39.000
Det er risikogruppene, og den generelle risikogruppen vil jo være de eldre.
40:40.000 --> 40:43.000
Da er det sånn at de er vaksinere mot influensa,
40:43.000 --> 40:48.000
og så kan det gå en måned eller to, eller kanskje det er seks uker,
40:48.000 --> 40:51.000
og så kan man ta en annen vaksin.
40:51.000 --> 40:56.000
Så det blir en del av det vanlige oppfølgning på fastlegekontorene.
40:56.000 --> 41:00.000
Men så er det disse som kanskje ikke er helt der i mål,
41:00.000 --> 41:08.000
hvis de har unngått å bli omikronsmittet.
41:09.000 --> 41:13.000
Da trenger de nok et par trappetrinn til.
41:13.000 --> 41:16.000
Det går mye treiger med immunresponsen.
41:16.000 --> 41:19.000
Den blir gradvis mer beskyttende.
41:19.000 --> 41:24.000
Da blir det booster, og så booster igjen.
41:24.000 --> 41:29.000
Så ser man på antistofferesponsen at den faller mye raskere hos den pasientgruppen,
41:29.000 --> 41:36.000
kanskje fordi det er mer kortvarig blaft som skjer i immunorganene,
41:36.000 --> 41:39.000
for eksempel melten i pasientene.
41:39.000 --> 41:48.000
Så ja, de trenger profil, og så trenger man en oppfølging for å unngå at de blir syke.
41:48.000 --> 41:51.000
Og gjerne med slike antistoffer som de kan få.
41:51.000 --> 41:56.000
Det kalles jo en passiv immunisering, at man gir antistoffer som,
41:56.000 --> 42:03.000
altså man gir ikke selve vaksinene antigene, men man gir antistoffer som kan beskytte.
42:03.000 --> 42:06.000
Så det blir nok tiden fremover.
42:06.000 --> 42:15.000
Vi diskuterer 15-16 doser, og så i tillegg vanlig boosterdose når man er kommet i mål.
42:15.000 --> 42:16.000
Så får vi se.
42:16.000 --> 42:25.000
Og så er det jo nyheten om enda en vaksine som er på banen i Norge,
42:25.000 --> 42:30.000
en Novavax-vaksin som er litt mer tradisjonell.
42:30.000 --> 42:36.000
En slik protein-subenhet-vaksine, som man kaller det.
42:36.000 --> 42:44.000
Det er ikke RNA slik som vi har hatt i de siste halvandre årene, men proteiner.
42:44.000 --> 42:49.000
Og det kan hende at noen som har vært skeptiske mot vaksinering,
42:49.000 --> 42:54.000
da vil omfamne akkurat den hvis de enda ikke har blitt smittet.
42:54.000 --> 42:56.000
Altså Novavax-vaksinen.
42:56.000 --> 43:05.000
Ellers er det også snakk om å finne ut hvordan den eventuelt kan hjelpe de immunsymptomerte.
43:05.000 --> 43:11.000
Men foreløpig er det RNA-vaksinene som har hatt den aller beste effekten,
43:11.000 --> 43:21.000
og det ser man i hele verden at det er en formidabel nyvinning i medisinsk forskning.
43:21.000 --> 43:26.000
Det er en formidabel nyvinning i å få tilgjengelig mRNA-vaksinene,
43:26.000 --> 43:32.000
som leverer på en relativt revolutionerende og ufarlig måte
43:32.000 --> 43:41.000
den delen av viruset, eventuelt bakteriene, som man vil ha rett inn i faunen til immunsystemet.
43:41.000 --> 43:49.000
Så i løpet av de siste 10-15 årene er det nok den aller største vaksinenyheten,
43:49.000 --> 43:56.000
som man har hatt, og en veldig stor teknologisk nyvinning,
43:56.000 --> 44:00.000
som har kommet mennesket til gode.
44:00.000 --> 44:04.000
Som vaksineforsker må jeg bare understreke at det er, er jeg helt ærlig,
44:04.000 --> 44:08.000
at mRNA-vaksinene er veldig kule.
44:08.000 --> 44:16.000
Det er også muligheter for at man kan endre vaksinen ved behov mye enklere enn ellers.
44:16.000 --> 44:29.000
Det gir også håp for disse virussykdommene, Ebola og andre sykker,
44:29.000 --> 44:35.000
som er et stort problem i mange utviklingsland,
44:35.000 --> 44:40.000
og for så vidt andre problemer, for eksempel malaria.
44:40.000 --> 44:43.000
Der har man ikke prøvd sånne typer vaksiner,
44:43.000 --> 44:49.000
men det er en ny giv på vaksinefronten,
44:49.000 --> 44:58.000
og det er konsekvens av den globale forståelsen av at dette er det viktige å drive med.
44:58.000 --> 45:05.000
Det redder liv, og nå ble det skikkelig sett på spissen med pandemien for oss.
45:05.000 --> 45:13.000
Det er helt utrolig at man i 2020, i løpet av 10 måneder,
45:13.000 --> 45:16.000
klarte å lage så effektive vaksiner.
45:16.000 --> 45:22.000
Der må jeg bare skytte i noe, at selv om jeg synes denne vaksin-teknologien er superkul,
45:22.000 --> 45:27.000
så er det fortsatt for en del sykdommer et gjenstående spørsmål.
45:27.000 --> 45:32.000
Hvilken del av viruset eller bakteriene du skal putte inn i vaksinen,
45:32.000 --> 45:35.000
for å danne beskyttende og effektive responser.
45:35.000 --> 45:38.000
Så vi står absolutt i et paradigmekifte,
45:38.000 --> 45:44.000
men vi er ikke der at vi kan løse hva som helst i morgen likevel, dessverre.
45:44.000 --> 45:46.000
Vi kommer dit, men ja.
45:46.000 --> 45:47.000
Helt klart ikke.
45:47.000 --> 45:53.000
I tillegg til virus og bakterier og andre mikroorganismer,
45:53.000 --> 45:59.000
så har vi jo da vaksineforskning som har med immunrespons mot kreft å gjøre.
45:59.000 --> 46:06.000
Og der er det jo også slik at man kan se for seg en persontilpasset vaksinering,
46:06.000 --> 46:10.000
slik at immunsystemet kan angripe akkurat dine kreftceller.
46:10.000 --> 46:18.000
Og da er det sånn at RNA-teknologi er veldig vesentlig,
46:18.000 --> 46:22.000
og en del barrierer er brutt.
46:22.000 --> 46:31.000
Og i forhold til vaksineprodden, så er vaksinering mot kreft et veldig aktuelt tema.
46:31.000 --> 46:36.000
Og jeg er jo leder for et kreftforskningssenter,
46:36.000 --> 46:39.000
og det er jo sånne ting vi ellers har holdt på med.
46:39.000 --> 46:47.000
Og det vil jo åpne for en god del muligheter innenfor det som kalles immunterapi.
46:47.000 --> 46:52.000
Så da er det vaksinering mot kreft.
46:56.000 --> 47:04.000
Så reisen har vært litt lang, og det kommer fra å være veldig redd i forhold til COVID-19
47:04.000 --> 47:10.000
og SARS-CoV-2 i 2020, til egentlig at nå har vi kontroll,
47:10.000 --> 47:16.000
og vaksiner har gjort stor forskjell til at vi kan begynne å se på andre ting.
47:17.000 --> 47:21.000
Det er et tema vi absolutt bør ta oss og invitere deg tilbake til,
47:21.000 --> 47:23.000
for å snakke mer om.
47:23.000 --> 47:26.000
For vaksinering mot kreft, der er det blitt gjort mye,
47:26.000 --> 47:30.000
en ting er RNA-vaksine, men det er også ti år med forskning på dette her.
47:30.000 --> 47:35.000
Så absolutt et tema for en ny episode.
47:35.000 --> 47:42.000
Så for å oppsummere litt, takket være da god høy vaksinasjonsutvekning
47:42.000 --> 47:45.000
og egentlig spredning av omeliepigron,
47:45.000 --> 47:51.000
så vil nok de fleste av oss være godt beskyttet mot fremtidige varianter av både SARS-CoV-2
47:51.000 --> 47:57.000
og kanskje litt bedre beskyttet mot koronavirus generelt, fremover.
47:57.000 --> 48:02.000
Men det vil være nødvendig å følge med på disse utsatte grupperne,
48:02.000 --> 48:04.000
der immunresponsene er dårligere.
48:06.000 --> 48:11.000
Tusen takk til deg, Ludvig Munte, for at du tok deg tid til å komme hit og snakke med oss.
48:11.000 --> 48:15.000
Tusen takk for at jeg fikk komme. Veldig hyggelig og viktig tema,
48:15.000 --> 48:22.000
og all ære til redaksjonen som bringer denne podcasten uke til uke.
48:22.000 --> 48:25.000
Og takk for dere som hører på rundt omkring.
48:25.000 --> 48:29.000
Takk skal du ha. Og tusen takk til Morten Skoglund ved seksjonen for medisinsk informatikk
48:29.000 --> 48:34.000
for teknisk produksjon. Og som sagt, takk til dere som hørte på.