00:00.000 --> 00:16.000
Velkommen til en ny episode av Vaksinepodden.
00:16.000 --> 00:25.000
Som jeg håper de fleste av dere har fått med dere, så er det nå et pågående utbrudd av Ebola i Uganda.
00:25.000 --> 00:40.000
Ebola er jo et virus som er interessant av mange årsaker, og vi tenkte at vi i denne episoden skulle fokusere litt på både viruser og vaksiner, og i tillegg også noen andre virus som kan være truende for fremtiden.
00:40.000 --> 00:55.000
Sammen med oss her i studio i dag så har vi Frank-Olof Pettersen som er overlege ved infeksjonsavdelingen på Oslo Universitetssykehus Ullevål og som har en spesialisering i tropemedisin.
00:55.000 --> 01:07.000
I tillegg til Frank så er også Eben Fosum her fra Folkehelsinstitutter og meg, Gunnar Grødland, som er fra Universitetet i Oslo og Oslo Universitetssykehus.
01:07.000 --> 01:18.000
Ebola er interessant, og faktisk var det Ebola som for mange år siden først gjorde meg interessert i virus og immunsystemet.
01:18.000 --> 01:26.000
Da leste jeg en bok som heter The Hot Zone av Richard Preston og ble litt fascinert av disse utbruddene.
01:26.000 --> 01:43.000
Ebola ble først identifisert i 1976, da var det faktisk to forskjellige utbrudd det samme året, det ene i Sør-Sudan og det andre i daværende Saïr, nåværende den demokratiske republiken Kongo.
01:43.000 --> 01:49.000
Navnet Ebola er faktisk oppkalt etter elven Ebola i Saïr.
01:49.000 --> 02:05.000
Siden så har man egentlig stort sett kalt Ebola for enten Ebola Saïr eller Ebola Sudan, men her er det en del nyere oppdateringer på hvordan vi navngir disse virusene.
02:05.000 --> 02:22.000
Ja, det stemmer Gunvei, og dette er litt innviklet for så vidt, men disse virusene de tilhører en familie som heter Filoviridae, og de gir filovirussykdom.
02:22.000 --> 02:44.000
Dette har blitt en egen diagnosekode i det nye ICD-11 diagnosekodesystemet, og så har man delt opp filovirussykdom i to hovedundergrupper, en gruppe som heter Ebola-sykdom og en gruppe som heter Marburg-sykdom.
02:44.000 --> 03:00.000
Og så er det da flere virus som kan gi Ebola-sykdom, hvorav ett av de virusene nå er Ebola-virus, tidligere kalt Saire-Ebola-virus, og det gir da Ebola-virussykdom.
03:00.000 --> 03:11.000
Så har man et antivirus som kalles da Sudan-virus og gir Sudan-virussykdom, og så har man Bundibugyo-virus som gir Bundibugyo-virussykdom.
03:11.000 --> 03:19.000
Og noen andre, så er det samme indeling under denne Marburg-virusgruppen da.
03:19.000 --> 03:31.000
Så det er forskjellige typer av virus, men jeg tenker at hvis vi starter først på filovirusene, så har jo de til felles en del kjennetrekk.
03:31.000 --> 03:44.000
Det mest, eller det viktigste er kanskje at de har et enkeltråd RNA-genom, alle sammen, som den definerende faktoren. Er det noe mer vi burde si om filovirus?
03:44.000 --> 03:52.000
Nei, jeg tenker at det mest letteste å gjenkjenne er jo disse bildene. De fleste har vel kanskje sett disse bildene, disse trålingnene virusene.
03:52.000 --> 04:06.000
Filo er jo en filamentvirus, eller ser ut som en tråd som krøller seg. Det er spesielt noen bilder av Ebola som har blitt veldig kjent, og som har blitt brukt i blant annet film og fjernsyn.
04:06.000 --> 04:13.000
Også for å fremstille disse virusene. Sånn at den strukturen på det er kanskje det som er mest spesifikt.
04:13.000 --> 04:23.000
Ja. De som du sa Frank, der er seks undergrupper av Ebola virus, forskjellige virus.
04:23.000 --> 04:32.000
Og det som jeg synes var litt interessant, for de du vanligvis har hørt om, er de som nå heter Ebola virus, eller tidligere Ebola virus seier, og Sudan.
04:32.000 --> 04:44.000
Og det er de som stort sett gir alvorlig sykdom eller død i mennesker. Men i de fire, nei, unnskyld, i de tre av de andre gruppene gir knappt sykdom.
04:44.000 --> 04:55.000
I det hele tatt. Det ene, Resten gruppen, har faktisk bare gitt asymptomatisk sykdom i mennesker som er detktert.
04:55.000 --> 05:07.000
Også har du Thai Forest, som det heter nå. Det har bare vært to tilfeller av smitte i mennesker, og begge ble friske uten særlige utfordringer.
05:07.000 --> 05:13.000
Så det er stor forskjell på de ulike virusene i denne gruppen.
05:13.000 --> 05:22.000
Så er det vel et poeng at man finner vel bare det man leter etter, der man kan lete.
05:22.000 --> 05:34.000
Så jeg tror vi må se på oss at det er mye udiagnostiserte sykdom da, rundt omkring i de områdene hvor dette forekommer hyppigst.
05:34.000 --> 05:43.000
Det er et veldig bra poeng. Og da tenker jeg vi bør gå videre på hvor dette faktisk skjer, og hvor ofte det har skjedd.
05:43.000 --> 05:46.000
For jeg sa det kom i 1976.
05:46.000 --> 05:51.000
Det var neppe nytt i 1976.
05:51.000 --> 05:59.000
Disse pilovirusene har største utbredelse i Afrika, sør for Sahara.
05:59.000 --> 06:06.000
Med noen unntak. Og de har lite ulik geografisk utbredelse da.
06:06.000 --> 06:21.000
Men hvis vi tar utgangspunktet i det utbreddet som pågikk fra 2013 til 2015 i Vestafrika,
06:21.000 --> 06:36.000
så er det jo, hvis du følger systen fra Guinea og rundt og inn mot Guinea-bukta, så dekker du jo mange av landene hvor dette forekommer,
06:36.000 --> 06:45.000
og videre inn i sentrale Afrika, mot så langt øst som til i hvert fall Uganda og Sudan.
06:45.000 --> 06:51.000
Og der har det, siden vi først detektert det, ikke siden det oppstod, men det detektert det, det er jo viktig forskjell,
06:51.000 --> 06:57.000
så har det vært en rekke mindre utbredd i dette området.
06:57.000 --> 07:07.000
Av de man har funnet, så har det frem til 2012, så hadde det vært 24 utbredd, som man kjenner til, av Ebola.
07:07.000 --> 07:13.000
Men totalt sett i alle disse utbreddene, så hadde det bare vært rundt 2.500 tilfeller.
07:13.000 --> 07:21.000
Så det er jo snakk om veldig små utbredd, relativt hyppige, og det var der man egentlig kanskje forventet av Ebola,
07:21.000 --> 07:28.000
fram til, som du sier, dette større utbreddet i Vestafrika fra 2013.
07:28.000 --> 07:30.000
Hvor kommer disse virussene fra da?
07:30.000 --> 07:38.000
Altså dette er jo ikke egentlig virus som har mennesket som sitt hovedangrepsmål på en måte.
07:38.000 --> 07:50.000
Det er såkalte zoonoser, som finnes i ulike dyr i naturen, og som ved, kan du si, uhell nærmest, overføres til mennesket.
07:50.000 --> 07:58.000
Og man kjenner vel kanskje heller ikke helt til alle de ulike dyr som kan bære disse virussene,
07:58.000 --> 08:01.000
og det er litt forskjell på de ulike virussene også.
08:01.000 --> 08:10.000
Men igjen da, så er flaggemus en... velkjent, hyggelig vart, ikke sant?
08:10.000 --> 08:12.000
Vi kommer tilbake til flaggemus.
08:12.000 --> 08:16.000
Det er den unge fe her i denne samlingen også.
08:16.000 --> 08:24.000
Men virussen er også blitt påvist hos andre apere, eller såkalte non-humane primater da.
08:24.000 --> 08:35.000
Antiloper og pinsvin og, ja. Så det er jo litt, litt artig kanskje da at et virus er så lite kresent på verden sin.
08:35.000 --> 08:40.000
Fordi mange er jo kresende på hvilke verter de faktisk infiserer.
08:40.000 --> 08:44.000
Det er vel kanskje litt spørsmål om hvem som blir, altså hvilke arter som blir syke av det.
08:44.000 --> 08:50.000
Og der er vel kanskje tanken at disse flaggemusene tolererer virusset forståeligvis bra,
08:50.000 --> 08:55.000
og kanskje kan være med å sprede rundt omkring da, så plukkes det opp av andre arter,
08:55.000 --> 09:00.000
for eksempel primater, sånn da kanskje har større sanns for å komme i kontakt med mennesker.
09:00.000 --> 09:04.000
Enten at de blir, altså er funnet døde eller syke eller, altså, ja.
09:04.000 --> 09:11.000
Ja, og en relativt kjent måte dette kommer til mennesker på er vel gjennom å spise kjøtt.
09:11.000 --> 09:16.000
Rett og slett såkalt borsmit av ulike arter.
09:16.000 --> 09:23.000
Så vi vet rett og slett egentlig veldig lite om reservoiret som vi har vært igjennom på.
09:23.000 --> 09:28.000
Og det gjør det også ganske vanskelig egentlig å forutsi når og hvor,
09:28.000 --> 09:34.000
og i hvilken form dette virusset vil kunne komme neste gang.
09:34.000 --> 09:37.000
Det er jo alltid en utfordring.
09:37.000 --> 09:44.000
Men hvis vi går tilbake til 2013, så fikk vi altså det, så langt i hvert fall,
09:44.000 --> 09:51.000
største utbrydde av Ebola, og da hadde du faktisk nærmere 30 000 tilfeller,
09:51.000 --> 09:55.000
hvorav rundt 11 300 dødsfall.
09:55.000 --> 10:03.000
Det er en ganske stor spredning med et sånt viruss i utgangspunktet,
10:03.000 --> 10:10.000
fordi det er jo ikke et viruss som smitter like enkelt som influenser eller koronavirus.
10:10.000 --> 10:17.000
Det er et virus, og du må ha nærkontakt med den som faktisk er smittet for å bli syk.
10:17.000 --> 10:26.000
Ja, men likevel er det jo veldig viktig for disse virussene at de faktisk kan spres fra menneske til menneske,
10:26.000 --> 10:32.000
fordi det gjør jo at deres potensiale som årsaker til sværheter blir mye større.
10:32.000 --> 10:40.000
Så ja, her kan man smittes primært fra de dyrene som er syke, men også fra nærkontakter,
10:40.000 --> 10:51.000
særlig husstandsmedlemmer, eller hvis man jobber som helsearbeider, og også faktisk da pleier døde.
10:51.000 --> 10:59.000
Men man må komme i kontakt med infiserte kroppsvesker, så det skal jo vanligvis litt til,
10:59.000 --> 11:06.000
men samtidig så, de som blir skikkelig dårlige, de kan jo få ukontrollert diarree og oppkast,
11:06.000 --> 11:12.000
så da kan man også danne seg sånne dråper da, som kan være smitteførende,
11:12.000 --> 11:18.000
men ekte luftsmitte har man vel ikke kunnet påvise.
11:18.000 --> 11:25.000
Nei, det har vel vært studier som viser at det er en viss mulighet for at e-bolag kan mutere
11:25.000 --> 11:32.000
inntil et virus som kan smitte ved luftsmitte, men det er heldigvis ikke observert ennå.
11:32.000 --> 11:41.000
Men dette kliniske bildet, du var litt inne på det nå, så hva er det som egentlig kjennetegner ebola-syk person?
11:41.000 --> 11:48.000
Ja, selv om disse virusene, eller sykdommene, som disse virusene gir, har ulike navn,
11:48.000 --> 11:53.000
så kan man ikke ut fra egentlig klinikken si om det er det ene eller andre eller tredje viruset.
11:53.000 --> 12:01.000
Det er noe enn ting, for de starter med en generell sykdomsfølelse utløst av den
12:01.000 --> 12:09.000
informatoriske responsen som viruset utløser, og det betyr feber, vondt i kroppen,
12:09.000 --> 12:14.000
hodepinne, sånn som man jo også får av nær slags hva som helst.
12:14.000 --> 12:22.000
Og så kan det utvikle seg litt mer typiske symptomer, det man snakker om at veldig mange har sår hals,
12:22.000 --> 12:32.000
mange får konjunktivitt, altså betennelse på sliminen i øynene, det som dekker det hvite i øynene og innsiden av øyelokkene.
12:32.000 --> 12:42.000
Men så videre er alt mulig egentlig, til brystsperter og hoste og hovne lymfiskjertler,
12:42.000 --> 12:51.000
man kan få gulsott og pankratitt, og man kan få afeksjon av sentralnervesystemet i varierende grad,
12:51.000 --> 12:59.000
helt fra forvirring til koma. Og så er det da noen som litt ut i syktomsforløpet,
12:59.000 --> 13:06.000
typisk i andre uker syktomsforløpet, utvikler dette som har gitt dem navn, altså blødningsfeber,
13:06.000 --> 13:14.000
at man får spontan blødning fra slimhinder i magetarmkanalen i munnen, på øynene,
13:14.000 --> 13:24.000
som jo kan bli profuse og altså voldsomme, og man kan få mulig organvikt, og da går det dårlig.
13:24.000 --> 13:27.000
Ikke noen hyggelige sykdommer for?
13:27.000 --> 13:35.000
Men det er et poeng å si at man kan godt ha, man må ikke utvikle blødningsfeber av disse infeksjonene,
13:35.000 --> 13:42.000
og det er også en av grunnen til at de navnene da, blødningsfeber, bevisst er liksom utelatt
13:42.000 --> 13:50.000
i taksonominansettingen, fordi at det virker egentlig, tenker man seg, er unødig skremmende.
13:50.000 --> 13:54.000
Man har jo litt inntrykk at det er den blødningsdelen av sykdommen som har, liksom,
13:54.000 --> 14:00.000
som får størst oppmerksomhet på mange måter, og det er på en måte den som gir inspirasjon
14:00.000 --> 14:03.000
til denne forferdelige sykdommen, og som på en måte har blitt brukt i ulike filmer,
14:03.000 --> 14:07.000
og at det for å fremstille som noe skikkelig kjipt.
14:07.000 --> 14:09.000
Det er jo veldig filmatisk.
14:09.000 --> 14:19.000
Men det er noen praktiske ting som er veldig, som er greit å vite om da, er at hvis man ikke blir syk
14:19.000 --> 14:25.000
innen tre uker etter man er utsatt for smitte, så blir man ikke syk, da får man ikke
14:25.000 --> 14:28.000
disse filovirusinfeksjonene.
14:28.000 --> 14:31.000
Sånn at, ok, da kan du i hvert fall slappe av etter det har gått tre uker da.
14:31.000 --> 14:33.000
Ja, det er veldig godt.
14:33.000 --> 14:39.000
Men det tar meg videre, dette er jo en sykdom man ikke vil ha, som har en skikkelig kjipt dødsrate,
14:39.000 --> 14:47.000
men de aller fleste tilfellene hvor det har vært utbrudd, har egentlig ganske pent og rolig forsvunnet
14:47.000 --> 14:50.000
nærmest av seg selv, eller ikke helt av seg selv.
14:50.000 --> 14:58.000
For her har du to strategier hvor du kan ta å hindre videre spredning, og det som siden 1976 og fram til i dag
14:58.000 --> 15:09.000
stort sett har vært brukt, har vært ulike tiltak, begrenset kontakt med syke, rett og slett solide smittevennstiltak.
15:09.000 --> 15:19.000
En av de tingene som man så under dette større utbruddet i 2013, var også at man etter hvert kunne
15:19.000 --> 15:23.000
begynne å bruke vaksiner for å forebygge.
15:23.000 --> 15:32.000
Nå var det jo sånn at man ikke hadde på det tidspunktet vaksiner som var godkjent mot Ebola,
15:32.000 --> 15:41.000
men ved starten av dette utbruddet, så hadde man, kom man på noen vaksiner liggende som var utviklet
15:41.000 --> 15:49.000
mot Ebola og testet i vel fase 1 og 2, sånn at når dette utbruddet kom, så benytte man
15:49.000 --> 15:55.000
alløden til å sette i gang et større fase 3 utprøving.
15:55.000 --> 16:01.000
Som du sier, det var jo vaksiner som allerede var utviklet, som bare lå i fryseren et sted,
16:01.000 --> 16:03.000
i Canada var det ikke det du hadde med?
16:03.000 --> 16:05.000
Ja, de ble utviklet i Canada, de var forfilsmødighetene der.
16:05.000 --> 16:11.000
Ja, de lå på en måte klar til å bruke, men som du sier, det er vanskelig å teste for effektivitet
16:11.000 --> 16:19.000
for den type vaksiner når du ikke helt vet hvor utbruddet dukker opp, for da får du på en måte ikke
16:19.000 --> 16:27.000
testet den effektiviteten. Men selve vaksinen, for å si litt om den, så var det et levende virus,
16:27.000 --> 16:36.000
en replikasjonskompetent virus, kalt vesikulært stomatittvirus, som man hadde endret ved å fjerne
16:36.000 --> 16:43.000
overflateproteiner på dette viruset og erstattet det med overflateproteiner fra Ebola saire.
16:43.000 --> 16:49.000
Og da fikk man da resjutt et virus som når man gir den vaksinen, så vil viruset smitte,
16:49.000 --> 16:54.000
det vil kunne replikere seg i cellene, men vil håndteres av immunforsvaret veldig raskt.
16:54.000 --> 16:59.000
Så sitter man igjen med antistoffer mot dette overflateproteinet, som da viser seg å være beskyttende.
16:59.000 --> 17:11.000
Så den vaksinen, den gikk man da i gang med å teste i en fase 3-studie under dette utbruddet i Vestafrika.
17:11.000 --> 17:17.000
Og da var det også forskere fra blant annet Folkeheilsinstituttet som var med og designet denne studien
17:17.000 --> 17:20.000
som ble gjennomført der.
17:20.000 --> 17:22.000
Ja, det var jo viktig.
17:22.000 --> 17:27.000
Så nå var man i gang med denne utprøvningen av vaksinen, og litt av utfordringen også med den type,
17:27.000 --> 17:33.000
man skal sette i gang med vaksinering mot en sykdom som Ebola, er jo også hvordan gjør du det rent praktisk.
17:33.000 --> 17:42.000
Det kan være direkte uetisk, du skal på en måte gi folk placebo når du har en sykdom som er så farlig,
17:42.000 --> 17:48.000
men samtidig så er jo denne problemen at du vet jo ikke helt hvor godt vaksinen fungerer, så den må jo testes.
17:48.000 --> 17:56.000
Og løsningen der ble gjennomført en såkalt ringvaksinering, der du vaksinerer nærkontakter fra en smittet person.
17:56.000 --> 18:05.000
Og for å få noe grad av test versus kontroll på dette her, så delte man personer inn, altså randomiserte personer,
18:05.000 --> 18:12.000
i to grupper. Noen som ble der kontakter ble vaksinert umiddelbart, så ettersom en person ble diagnostisert,
18:12.000 --> 18:18.000
eller personer som da der nærkontakter ble vaksinert etter 21 dager. Så da fikk man to grupper,
18:18.000 --> 18:25.000
som enten var vaksinert med en gang, eller da der det var ventet litt, så sammenlignet man da forekosten av smittet
18:25.000 --> 18:35.000
i disse to grupperne. Og det viser vel at det var vel 16 smittetilfeller etter mer enn 10 dager etter vaksinering,
18:35.000 --> 18:43.000
da man anta at vaksinen skulle være effektiv, i de som fikk forsinket vaksinering, og så var det ingen tilfeller i dag
18:43.000 --> 18:49.000
blant de som ble vaksinert umiddelbart. Så det var på en måte til en klart tegn på at vaksinen fungerte,
18:49.000 --> 18:56.000
og la vel grunnlaget for at den da nå er godkjent, og er jo en vaksine mot Ebola.
18:56.000 --> 19:03.000
Ja, og det tok noen år etter den kliniske studien, og bare for å begynne folk på den tredje fase av klinisk utprøving,
19:03.000 --> 19:11.000
da sjekker du effekt. Og som Evan sa, da trenger du både å vite omtrent hvor du kan forvente smittet,
19:11.000 --> 19:19.000
og du trenger å ha til strekk i litt antall personer, og det var jo derfor denne ringvaksineringen som du beskrev
19:19.000 --> 19:25.000
var så effektiv, og gjorde det mulig å faktisk vise effekt under et pågående utbrud.
19:25.000 --> 19:31.000
Samtidig som du faktisk beskytter folk under det pågående utbruddet, så det er jo veldig viktig å dra fram også,
19:31.000 --> 19:37.000
og som gjorde at man nå faktisk har en godkjent vaksine mot Ebola-sajer.
19:37.000 --> 19:42.000
Og den vaksinen ble vel også... Ebola-virussykdom. Ebola-virussykdom.
19:42.000 --> 19:48.000
Og den vaksinen ble også da god... Det er jo et sånt etisk panel som sitter og følger disse utprøvingene,
19:48.000 --> 19:55.000
og denne studien ble jo stoppet også underveis, fordi man så at den var såpass effektiv, vaksinen.
19:55.000 --> 20:02.000
Så da begynte man rett og slett å vaksinere alle, så da gikk de bort fra denne forsivningen, og rett og slett vaksinerte alle umiddelbart.
20:02.000 --> 20:13.000
Så vi har altså en godkjent vaksine mot Ebola-virus, og så er det sånn at det pågående utbruddet med Ebola nå i Uganda,
20:13.000 --> 20:20.000
det er forårsaket av en annen variant, Ebola Sudan. Og det har vi altså ikke vaksine mot.
20:20.000 --> 20:30.000
Ja, det pågående utbruddet er forårsakt av Sudan-virus, som gir Sudan-virussykdom.
20:30.000 --> 20:38.000
Det er riktig, ja. Og problemet som vi har vært inne på er hvordan skal man prøve ut en forebyggende vaksine,
20:38.000 --> 20:44.000
når man ikke vet hvor det dukker opp et utbrud, eller når det dukker opp.
20:44.000 --> 20:53.000
Og det er også da tilfelle i denne situasjonen med dette Sudan-virusutbruddet, at man har ikke fått prøvd ut forebyggende,
20:53.000 --> 21:05.000
en vaksine som for så vidt allerede finnes. Den er også da primært designet for å beskytte mot Ebola-virussykdom,
21:05.000 --> 21:16.000
forårsaket av Ebola-viruset altså. En 2-dose-vaksine, der man også bruker en virusvektor,
21:16.000 --> 21:24.000
som da skal kode for å lage antistoff mot dette glukoproteinet på flatten til viruset.
21:24.000 --> 21:37.000
Og så, åtte uker senere, får man en ny injeksjon med en annen virusvektor, men her har man flere filovirus med.
21:37.000 --> 21:51.000
Altså man, både Ebola-virus, Sudan-virus, Thai forest-virus og Marburg-virus, men i og med at man ikke har kunne teste om dette faktisk fungerer forebyggende
21:51.000 --> 22:03.000
mot spesifikt Sudan-virussykdom, så er det ikke godkjent for det ennå. Men dette 2-dose-regime er da godkjent for bruk mot Ebola-virus også.
22:03.000 --> 22:08.000
I tillegg til den RWE-bonden som du nevnte i stad.
22:08.000 --> 22:23.000
Men nå i Uganda så jeg nettopp at i denne uken faktisk, nei, slutten av forrige uke, så kom helseministeren i Uganda med en erklæring om at
22:23.000 --> 22:36.000
nå hadde de godkjent ikke mindre enn 3 forskjellige vaksiner som de skal ta og teste i kliniske studier i Uganda nå for å se om man kan stoppe dette utbryddet.
22:36.000 --> 22:40.000
Ja, både denne vaksinen som jeg nevnte, men også andre varianter.
22:40.000 --> 22:48.000
Ja, og den du nevnte er basert på adenovirus. Det er den første, men den andre kimpans-adenovirus er det ikke det?
22:48.000 --> 22:55.000
Det er et vaccinia-ankravirus. Den der Mwabia.
22:55.000 --> 22:58.000
Eller koppe-vaksinen rett og slett?
22:58.000 --> 23:02.000
Ja, koppe-vaksinen. En så modifisert koppe-virus-vektor.
23:02.000 --> 23:12.000
Ja, for den kliniske studien jeg så som Verdens helsorganisasjon sammen med Uganda skulle kjøre var kimpans-avirus versus humant adenovirus.
23:12.000 --> 23:20.000
Og så har du en treie studie som er VSV som kjøres av Merck i samarbeid med IAVI.
23:20.000 --> 23:30.000
Ja, jeg så den. De kom med en pressemelding, Merck, om at de hadde oppdatert denne VSV-vaksinen sin, som egentlig er en ervevo-vaksin,
23:30.000 --> 23:36.000
og så bare bytte ut dette overflatte proteinet fra saire-varianten til sudan-varianten.
23:36.000 --> 23:48.000
Men er det ikke også litt et problem at man skal prøve ut veldig mange varianter samtidig, hvis man skal rekruttere folk til å delta i studien?
23:48.000 --> 23:53.000
Man bør ha mange nok for å kunne påvise en effekt?
23:53.000 --> 24:02.000
Ja, vi kan velge litt ulike deler av befolkningen, og i det større utbruddet i 2013 så var det jo ganske mange forskjellige vaksiner som ble testet ut,
24:02.000 --> 24:08.000
men bare en av dem som de facto endte opp med å klare å bevise en effekt, og derfor ble godkjent.
24:08.000 --> 24:17.000
Ja, jeg skjønner at det er lurt å prøve flere angrepspunkter, men hvis man ender opp med å få få få inkluderte i de ulike studiene,
24:17.000 --> 24:23.000
så klarer man jo heller ikke å bevise det man, eller sannsynlig gjøre det man tror på.
24:23.000 --> 24:27.000
Man kan jo sitte og løpe på om det blir litt sånn konkurrerende, om man konkurrerer om ressursene i en sånn setting,
24:27.000 --> 24:35.000
der det hvertfall for de som rammes da, kanskje vil være mer hensiktsmessig å kjøre på noen med noen tross alt,
24:35.000 --> 24:45.000
sannsynligheten for at den vaksinens eller de vaksinene som er godkjent også har en effekt mot sudan-varianten er jo ganske høy, vil jeg si.
24:45.000 --> 24:52.000
Så hvis det er snakk om å bevise det, så kunne man jo lurt på at damene kanskje ville vært mer fornuftige og satset på en,
24:52.000 --> 25:01.000
rett og slett, en, at det er flere. Og så er det jo i et pågående utbrud selvfølgelig lurt at det er et en-dose-regime.
25:01.000 --> 25:10.000
Ja, man slipper å vente på en til åtte uker på å gi den delen av vaksinen som man faktisk tror kanskje kan ha en beskyttende effekt
25:10.000 --> 25:18.000
mot det aktuelle, cirkulerende viruset da. Ja, men sånn som jeg, det står ikke entydig noe sett, men sånn som jeg oppfatter det,
25:18.000 --> 25:27.000
så er egentlig dette VSV-vaksinen som allerede er godkjent, den er den som ligger nærmest, for der har de de facto dosene liggende i en frysa
25:27.000 --> 25:36.000
som de fant. Det de trenger er å igjen, en frysa som de fant, sant, som vi husker fra forrige utbrud, og der de trenger å gjøre,
25:36.000 --> 25:45.000
det de skal gjøre nå, er å fylle denne bølkløsningen som de allerede har produsert i mindre bokser, sånn at de kan kjøres ut
25:45.000 --> 25:54.000
og brukes det de har igjen. De andre driver fortsatt med produksjon, så det er jo kanskje et spørsmål, sånn som jeg leser antydningen i pressommeringen,
25:54.000 --> 26:00.000
hvem som kommer til å komme først til mål, i hvert fall med i-gang-start, og så er det jo et annet spørsmål, hvem som kommer først til mål
26:00.000 --> 26:08.000
når det gjelder å faktisk vise effekt. Og der vil jo strategi som de velger for uttesting og geografisk område de tester i,
26:08.000 --> 26:17.000
og hvor heldige de er, heldige i Hermetegn, men hvor mange i det området som ellers faktisk blir infisert, det vil jo være avgjørende.
26:17.000 --> 26:30.000
Det jeg ellers synes er litt interessant faktisk, er at man ved siden av denne VSV-vektoren så passukritisk kjører i gang med utprøving av adenovirale vektorer,
26:30.000 --> 26:38.000
sånn rett etter at vi har hatt en sånn øreliten skandale, i skandinavia med AstraZeneca i forbindelse med SARS-CoV-2,
26:38.000 --> 26:46.000
med temmelig nøyaktig de samme vaksinene, det synes jeg er et perspektiv som ikke står noen steder, så jeg vil ta det fram her.
26:46.000 --> 27:03.000
Ja, det er problematisk det, ja. Også tenker man, nå bare anter jeg litt, eller tenker høyt, at hvis du skal beskytte mot en livsfarlig tilstand,
27:03.000 --> 27:14.000
så godtar du høyere risiko enn hvis du skulle beskytte mot hvordan SARS eller koronaviruset har blitt nå da.
27:14.000 --> 27:22.000
Det gjør du utvilsomt, og mot Ebola så hadde jeg nok tatt inn den overale vektorensinene, jeg også.
27:22.000 --> 27:23.000
Ja, ja.
27:23.000 --> 27:31.000
Utvilsomt for risikoen der er temmelig mye høyere, men det er et viktig perspektiv, og det sitter jeg og lører på,
27:31.000 --> 27:38.000
hvorfor har man ikke tillegg valgt ut også andre formater? Når du starter på det tidspunktet at du faktisk skal produsere en vaksine,
27:38.000 --> 27:48.000
så er det jo også andre vaksinetyper som er laget og testet preklinisk, og faktisk også tidlig klinisk, av andre vaksineformater.
27:48.000 --> 27:56.000
Hvorfor ikke heller kjøre på noen av de hvor vi ikke kjenner til at det er potensielle utfordringer en eller annen gang i framtiden?
27:56.000 --> 28:05.000
Nei, man skal si at akkurat for denne adenovirusvektoren som de bruker, denne humane adenovirusvektoren, så det er jo en litt annen adenovirusvektor enn den.
28:05.000 --> 28:07.000
Og de bruker jo kjimpanser, de bruker faktisk begge.
28:07.000 --> 28:14.000
Ja, men det er to forskjellige. Den to komponenten du snakket om er denne humane vektoren som da lages av Johnson & Johnson.
28:14.000 --> 28:22.000
Og den var jo opprinnelig utviklet mot Ebola. Ikke sant? Sånn at den vaksinen var jo der mot Ebola.
28:22.000 --> 28:30.000
Når SARS kom, så ble den endret til å også kunne ta seg i bruk mot SARS. Så kan du si at det der var jo på en måte,
28:30.000 --> 28:39.000
den lå jo til grunn der, så når man startet. Så det kan jo kanskje være litt av grunn til at de har valgt å gå videre med den, i dette tilfellet her da.
28:39.000 --> 28:46.000
Men ja, det er definitivt andre sånne vaksineplattformer som også sannsynligvis vil komme, tenker jeg.
28:46.000 --> 28:59.000
Altså hvor lenge før vi ser eventuelt at noen av disse store MRNA-selskapene annonserer at de også er i gang med testing, det kommer nok.
28:59.000 --> 29:07.000
Når man skal bekjempe et utbrudd, så trenger man jo, så er det jo for sent å forebygge utbryddet, egentlig.
29:07.000 --> 29:14.000
Altså vaksinen ønsker man jo å ta i bruk før utbryddet starter. Så vi trenger også noe å bekjempe utbryddet med,
29:14.000 --> 29:25.000
annet enn da smitteverntiltak, som du har nevnt, som er kjempeviktig og som man alltid må bedrive for å bekjempe sånn utbryd.
29:25.000 --> 29:32.000
Og det finnes jo faktisk noen behandlingsalternativer nå for Ebola-virussykdom.
29:32.000 --> 29:39.000
Og i dette store utbryddet i Vest-Afrika da, så ble det jo prøvd ut litt av hvert.
29:39.000 --> 29:54.000
Og det var vel knapt 30 personer da som ble evakuert fra utbrydsområdet til Europa og USA, og som ble behandlet her da, blant annet i Norge.
29:54.000 --> 30:06.000
Og de fikk jo all verdens selvfølgelig da, som finnes og var tilgjengelige, også eksperimentell behandling, og totalt så hamnet man i den gruppen ned på en dødelighet på 18,5%.
30:06.000 --> 30:23.000
Og det er jo ganske bra. Etter den tid så har det kommet to ulike behandlingsmuligheter, som baserer seg på monoklonale antistoffer rettet mot dette glycoproteinene.
30:23.000 --> 30:40.000
Det er det ene medikamentet heter Ebanga, og det binder seg da til dette monoklonale antistoffet, binder seg til en spesifik epitop på glycoproteinene som heter noe langt og vanskelig, Leik PDGS.
30:40.000 --> 30:50.000
Og det hindrer da glycoproteinene til viruset å binde seg til reseptoren på hvert cellen. Den reseptoren heter Niman PICC1.
30:50.000 --> 31:00.000
Så er det et annet medikament som er en blanding av tre humane IgG1 kappa monoklonale antistoffer som har litt ulike effekter.
31:00.000 --> 31:15.000
Noen er nøytraliserende, noen binder seg til glycoproteinene, og via FC-reseptoren utløser den antistoffet avhengig signalering, og kan også binde seg til løselige glycoproteiner.
31:15.000 --> 31:24.000
Men ingen av disse medikamentene er jo da direkte antivirale. De gjør ikke noe med selve virusreproduksjonen da.
31:24.000 --> 31:34.000
Nei, men de vil jo være effektive. Det var jo tilsvarende det som ble brukt, og for behandling mye i Europa og USA under det utbryddet.
31:34.000 --> 31:42.000
Det var jo basert mye på monoklonale antistoffer. Vår effekt er at du blokkerer viruset, hindrer viruset fra å trenge inn i celler.
31:42.000 --> 31:56.000
Og i tillegg som du vinner på FC-reseptorreaksjoner, bidrar til at du får brakt inn andre immunceller til området, som igjen blir satt bedre i stand til å bekjempe viruset.
31:56.000 --> 32:11.000
Sånn at det du gjør med denne behandlingen er som du sier ikke å hindre viruset direkte, snarere hjelpe immunsystemet, enten ved å hindre andelen virus som trenger inn i cellene ved hjelp av disse monoklonale antistoffene som binder og blokkerer.
32:11.000 --> 32:16.000
Sammen med en aktivering av immunsystemet.
32:16.000 --> 32:31.000
Men dette er jo ikke de billigste behandlingene, og krever en del infrastruktur for å bruke. Så for de som faktisk rammes av disse virusene, hvor tilgjengelige er disse behandlingene egentlig?
32:31.000 --> 32:34.000
Nei, ikke sant? Sånn at vi vil ha en pille.
32:34.000 --> 32:36.000
Ja, det er ikke sant.
32:36.000 --> 32:52.000
Ja, for jeg husker under det utbruddet, så var det ganske stor diskusjon rundt får vi tak i antistoffer til behandling? Hvor langt fram i køen klarer vi å betale oss, presse oss for å få tak i det lille som er tilgjengelig av antistoffer?
32:52.000 --> 33:00.000
Så dette, selv om det fungerer og nå har blitt vist seg å være effektivt, så er ikke dette løsningen for stor skala utbruddet?
33:00.000 --> 33:05.000
Nei, det er ikke det. Og, ja, som du også sier, dette er ikke noe vi har på lager i Norge.
33:05.000 --> 33:14.000
Så om noen bør se for seg det og tap på seg et ansvar for det, det er jo en annen sak.
33:14.000 --> 33:27.000
Ja, enten det, eller kanskje sørge for at vi har bedre produksjonsplattformer for å lage monoklonale antistoffer, for der har det skjedd veldig mye de siste årene,
33:27.000 --> 33:36.000
både for produksjon og utvikling av antistoffer som er mer stabile, som faktisk er en ganske viktig poeng for antistoffer.
33:36.000 --> 33:40.000
Så det har skjedd mye teknisk der som kan gjøre det enklere å produsere i fremtiden.
33:40.000 --> 33:47.000
Ja, altså produsere det på flere steder enn bare akkurat fabrikken til et eller annet firma, ja.
33:47.000 --> 34:00.000
Men Ebola er jo slett ikke det eneste viruset, hvor det forekommer relativt mange utbrudd, men av en så liten skala at vi stort sett ikke hører om dem i Vesten.
34:00.000 --> 34:14.000
Så tenker jeg at vi går til Lassa, Nipa, Rift Valley Fever og Chicken Gunja, og de er valgt ut rett og slett fordi de står på Verdens Helseorganisasjon sin liste
34:14.000 --> 34:24.000
over virus vi må ha klar vaksiner for. Det betyr ikke at vi skal ha virus eller vaksiner liggende i fryseren klar til å beskytte mot de,
34:24.000 --> 34:29.000
men vi bør i hvert fall vite hvordan vi skal lage disse vaksinene, for det vet vi jo ikke i dag, gjør vi det?
34:29.000 --> 34:37.000
Nei, vi har ikke vaksiner mot disse virussykdomene enda dessverre, i hvert fall ikke godkjente vaksiner.
34:37.000 --> 34:46.000
Det er flere som er under utprøving, og det er når du snakker om blant annet til å ha en vaksineplattform som potensiellt sett kan hjelpe mot flere av disse sykdomene,
34:46.000 --> 34:55.000
så er det blant annet at vi har vært inne på denne vesiculærestomatittvirusplattformen som brukes mot Ebola,
34:55.000 --> 35:03.000
og det er jo laget lignende vaksiner også for flere av disse andre virusene som har vist seg å være effektive i primatstudier.
35:03.000 --> 35:09.000
Det ville kanskje vært enklere å starte med de sykdomene som er ganske prevalente da.
35:09.000 --> 35:23.000
For eksempel Lassa-feber er jo en ganske vanlig sykdom, og kanskje opp til en halv million tilfeller i sentral- og vestafrika,
35:23.000 --> 35:30.000
fra Nigeria og langt kysten igjen oppover til og med Guinea, men heldigvis mindre alvorlig,
35:30.000 --> 35:40.000
selv om den også har potensial til å utløse da hemorrhagisk feber, så er det mange flere som smitser av dette som ikke får noe særlig plager.
35:40.000 --> 35:51.000
Og dette er vel også den virussykdommen som altså kan gi hemorrhagisk feber som oftest importeres til Vesten da.
35:51.000 --> 36:01.000
Men Lassa er litt komplisert når det gjelder vaksineutvikling, eller fellesnevneren for alle disse som vi har nevnt nå,
36:01.000 --> 36:06.000
er egentlig at vi ikke har et etablert korrelt til beskyttelse.
36:06.000 --> 36:14.000
Det vil si vi vet ikke, eller vi har ikke vist entydig hvilken type immunrespons som faktisk vil beskytte mot viruset,
36:14.000 --> 36:19.000
og hvordan du derfor bør designe vaksinen, det har vi ikke et helt entydig klart svar på.
36:19.000 --> 36:26.000
Også kan du si likevel, for en del av disse så er det ganske trolig at man vil kunne kopiere det man har gjort,
36:26.000 --> 36:33.000
både mot SARS-CoV-2 og influenser og nå Ebola, nemlig å putte bare overflateproteiner inn,
36:33.000 --> 36:40.000
og så danne, neutralisere en antistoffer mot overflateproteiner og forvente effekt.
36:40.000 --> 36:46.000
Det vil trolig være helt strålende mot for eksempel Nipa, og det kan man anta,
36:46.000 --> 36:51.000
fordi der har du for eksempel Messlinger og Kussma virus, som er i samme virusgruppe,
36:51.000 --> 36:58.000
hvor man bruker nettopp vaksiner basert på å danne denne typen antistoffer, som fungerer alldeles strålende.
36:58.000 --> 37:01.000
Samme metode vil sikkert fungere fint her også.
37:01.000 --> 37:06.000
Men for Lassa, så vet vi ikke dette helt entydig.
37:06.000 --> 37:11.000
Og det er fordi når du skal se på hvordan du får dannet best mulig immunresponser,
37:11.000 --> 37:18.000
så er det man typisk gjør å se på hvilke responser som dannes hos de som har overlevd en infeksjon.
37:18.000 --> 37:24.000
Og det man ser etter Lassa-infeksjon, er at disse neutralisere antistoffene som vi har pratet om,
37:24.000 --> 37:29.000
og som dannes mot overflateviruset, de har en tendens til å komme såpass langt ut i forløpet,
37:29.000 --> 37:36.000
kanskje en måned eller to ut i forløpet, at de ikke egentlig hadde noen betydning når det gjelde å slå ned sykdommen.
37:36.000 --> 37:42.000
Men der kan det mer se ut som at det var t-celler som var det avgjørende for beskyttelse.
37:42.000 --> 37:49.000
Som vil si at du må lage vaksinene på en litt annen måte enn det vi faktisk har gjort med de andre virusene.
37:49.000 --> 37:56.000
Samtidig er ikke dette et entydig svar heller, fordi det er dyrestudier som indikerer at du kan få effekt
37:56.000 --> 38:02.000
hvis du danner denne typen neutralisere antistoffer, men her er det rett og slett en del ukjent.
38:02.000 --> 38:12.000
Men hvis du danner disse neutralisere antistoffene etter en tid, så er du beskyttet mot å få det igjen, eller?
38:12.000 --> 38:19.000
Ja og nei, eller det vil si det har du ikke vist, men det vi jo vet, både på grunn av vaksinering i dyr,
38:19.000 --> 38:26.000
og gjennom overføringsstudier av monoklonale antistoffer igjen, så vet man jo at antistoffene når de har
38:26.000 --> 38:33.000
jo nok nivåer, så vil de kunne beskytte. Og så er det store spørsmåler om du får dannet etter vaksinering,
38:33.000 --> 38:40.000
hukommelsesresponser, som faktisk får reaktivert denne responsen fort nok til at den har en klinisk effekt
38:40.000 --> 38:44.000
den dagen du blir smittet, og det vet man jo ikke.
38:44.000 --> 38:53.000
Det er jo samme historie om igjen, litt er det ikke det? Det er lettere å måle antistoffer enn å måle T-cell-responser.
38:53.000 --> 38:59.000
Det er mye lettere å måle antistoffer, men den store forskjellen på Lassa, og når SARS-CoV-2 kom,
38:59.000 --> 39:06.000
kontra Lassa, var at for SARS-CoV-2 så visste man jo egentlig ganske godt at neutraliserende antistoffer ville kunne fungere
39:06.000 --> 39:12.000
veldig fint. Det visste man jo fra tidligere studier med MERS, og det som nå kalles SARS-CoV-1,
39:12.000 --> 39:19.000
som brøt ut i 2003, sånn at man hadde et litt bedre utgangspunkt der, enn det vi i dag har mot Lassa.
39:19.000 --> 39:24.000
Men Lassa er i hvert fall en viktig infeksjon å fokusere på for f.eks. C.P. da?
39:24.000 --> 39:34.000
Lassa er en viktig sykdom å fokusere på for C.P., men også er spørsmålet hvordan skal vi egentlig best forberede oss
39:34.000 --> 39:41.000
på det neste viruset som kommer, enten det er Lassa, eller Nipah, eller Chicken Gunya, eller Virus X som vi var inne på?
39:41.000 --> 39:50.000
Vi har vel nevnt det littere allerede, at det er viktigheten med bredde, og det å ha flere alternativer, både i form av
39:50.000 --> 39:57.000
vaksineplattformer og ha mange vaksineløp, for du vet jo aldri helt hvilke som kommer til å slå an,
39:57.000 --> 40:06.000
og det å ha da noe å falle tilbake på, vil være fornuftig. Og det er jo strategien, altså flere steder, at man har mange
40:06.000 --> 40:16.000
ulike grupper som jobber med ulike vaksinestrategier mot disse virusene. Så forhåpningen må jo da være at det ene
40:16.000 --> 40:20.000
kommer til å funke og gjerne flere, så at man kan variere dem også.
40:20.000 --> 40:28.000
Ja, og jeg tenker at det er ganske viktig det du sier der, Øyvind, fordi det å ha flere strategier, flere vaksiner,
40:28.000 --> 40:34.000
flere måter å gjøre dette på, øker jo sannsynligheten for at man faktisk kommer fram til noe som fungerer etterhvert.
40:34.000 --> 40:43.000
Og det er vel også litt viktig å ha noen slags overordnet plan og styring, altså, og hvis man da begynner å skulle snakke med
40:43.000 --> 40:53.000
og få med seg politikere og alt på en litt sånn koordinert innsats, så blir det jo litt vanskelig da.
40:53.000 --> 41:08.000
Jeg tenker at det har i hvert fall koronapandemien vist oss at det er nødvendig, og kanskje har den minnet oss på at vi må faktisk prøve å dra i samme retning.
41:08.000 --> 41:20.000
Ja, det må han. Også har han forhåpentligvis også minnet oss på hvor lite vi faktisk kan. Og en av de tingene som jeg tenker etter pandemien sette i sammenheng med
41:20.000 --> 41:28.000
de nye virusene, er at det er jo superviktig at vi har fått vaksiner som kan gi rask respons. Det har vi faktisk fått.
41:28.000 --> 41:37.000
Samtidig har vi faktisk ikke lært så veldig mye om samhandlingen mellom immunsystemet og et eventuelt nytt virus. Vi har liksom ikke gått til grunnlaget
41:37.000 --> 41:48.000
og beskrevet immunologien på en veldig mye bedre måte enn det vi hadde før, sånn at når vi står over for et virus X eller Lassa og skal designe virus,
41:48.000 --> 41:57.000
så har vi et relativt tunt utgangspunkt for å vurdere hvor vi skal starte. Det vi har er dette mangfoldet av studier som allerede har pågått,
41:57.000 --> 42:06.000
og hvor du ser det funker, det funker ikke. Og det er det startpunktet vi har i dag. Men å prøve å predikere når virus X kommer, det er grunnlaget der,
42:06.000 --> 42:14.000
den basale immunologiske forståelsen, den har vi ikke. Så grunnforskning, det trenger vi masse av utvilsomt.
42:14.000 --> 42:25.000
Et annet aspekt, tenker jeg, ved disse virusene er at de er jo ikke bare et problem den dagen de faktisk smitter over til mennesker.
42:25.000 --> 42:34.000
Disse virusene kan jo også i større eller mindre grad også smitte dyr i den grad det er problematisk for oss når de treffer produktionsdyr.
42:34.000 --> 42:50.000
Som vi har nevnt, så er jo alle disse soonoser, de finnes i utgangsmonte hos dyr, og det er noen virus som er mer problematiske i så måte fordi de også gir sykdom hos produktionsdyr.
42:50.000 --> 43:05.000
For eksempel denne Rift Valley Fever. Slik at det har jo blitt mer åpenbart at man må tenke utenfor den humane boksen i mye større grad.
43:05.000 --> 43:17.000
Man må faktisk tenke på både miljø, hvordan vi bereder grunnen for at mygg kan spres til nye områder, klimaendring og sånne ting.
43:17.000 --> 43:27.000
Man må tenke dyre helse og menneske helse sammen, det som kalles One Health perspektivet.
43:27.000 --> 43:36.000
Så jeg tenker at vi humanmedisiner må bli mye mer opptatt av veterinærmedisinerne og omvendt.
43:36.000 --> 43:47.000
For meg som infeksjonsleger er dyrekontakt et viktig spurt hvis jeg får inn en pasient som har vært syk, ikke bare reise, men også dyrekontakt.
43:47.000 --> 43:54.000
Det skjer jo i Norge også. Smitte fra dyr til mennesker altså. Ikke av disse virusene, men av andre ting.
43:54.000 --> 44:01.000
Det har vi hatt ganske mange eksempler på de siste årene, så det er absolutt noe man bør fokusere på.
44:01.000 --> 44:09.000
Jeg tenker at hvis vi skal gjøre et forsøk på å oppsummere det temaet vi har vært igjennom,
44:09.000 --> 44:16.000
så er det grunn til å håpe på gode nyheter når det gjelder de kliniske studiene,
44:16.000 --> 44:24.000
som forhåpentligvis vil bli rullet ut veldig raskt for å bremse det pågående utbruddet i Uganda.
44:24.000 --> 44:31.000
La oss håpe at de blir godkjente som vaksiner etter hvert, minst en av de som testes ut.
44:31.000 --> 44:45.000
Samtidig er det grunn til å understreke at det er en rekke andre virus som faktisk også representerer potensielle fremtidige trusler mot mennesker og dyr,
44:45.000 --> 44:49.000
og som det er god grunn til å fortsette å drive forskning på.
44:49.000 --> 45:00.000
Og så var det Even som sa før vi startet opptak at nå må vi faktisk også huske på at det har vært flere tilfeller av tuberkulose,
45:00.000 --> 45:04.000
det er flere tilfeller, nei flere dødsfall sa du?
45:04.000 --> 45:12.000
Det er flere personer som dør av tuberkulose hver uke, en som har dødd av Ebola fra 1976 frem til i dag,
45:12.000 --> 45:16.000
i hvert fall de som vi har registrert da, her kan det selvfølgelig være mørketall.
45:16.000 --> 45:29.000
Så ut ifra det perspektivet da, så kan man si at Ebola er ikke den sykdommen som har størst konsekvens på folkehelsen.
45:29.000 --> 45:37.000
Det er ikke det at man skal på noe nedspille de dødsfallene som forekommer, men det er mange sykdommer som er vigtige å fokusere på.
45:37.000 --> 45:49.000
Og vi har jo så Hiv, så står de nærmere, og tuberkulose er jo sykdommer som også tar livet av veldig veldig mange, så det er viktig å opprettholde fokus, og forskning.
45:49.000 --> 45:56.000
Og det er en veldig viktig kontekst, for det er jo veldig lett noen ganger å bli skremt av overskrifter,
45:56.000 --> 46:02.000
for eksempel om hvor forferdelig nå Ebola er i Uganda, men hvis du setter det inn i en kontekst,
46:02.000 --> 46:09.000
så har vi en rekke helseutfordringer som faktisk har større problemer enn Ebola. Vi bør definitivt være forberedt.
46:09.000 --> 46:19.000
Men det er god grunn til å ha konteksten på plass, og egentlig senke skuldrene, drive forskning, og prøve å leve livet som best vi kan.
46:19.000 --> 46:24.000
Det var en litt filosofisk avslutning på episoden i dag, men jeg tenker vi slutter der.
46:24.000 --> 46:29.000
Tusen takk til Frank som var med oss på episoden i dag, det er alltid veldig hyggelig.
46:29.000 --> 46:37.000
Tusen hjertelig takk til Karen Kluve-Sunde, som er vår tekniske person, og sørger for at vi slipper å tenke så mye på det.
46:37.000 --> 47:02.000
Og tusen hjertelig takk til dere som har lyttet på oss.