Episode 7: Universelle vaksiner

00:00.000 --> 00:13.760
Vaksinepodd

00:13.760 --> 00:21.760
Hei, og velkommen til Vaksinepodden, en podcast der vi snakker om vaksiner, infeksjonssykdommer og immunologi.

00:22.720 --> 00:31.760
Med oss i dag har vi Anne-Maria Andersson og Gunnar Grødeland som jobber som forskere ved Immunologisk Institutt.

00:31.760 --> 00:33.760
Mitt navn er Eben Fossum.

00:35.760 --> 00:41.760
I dag skal vi snakke om vaksiner som kan beskytte mot mange forskjellige varianter av samme virus.

00:41.760 --> 00:43.760
Såkalt universelle vaksiner.

00:43.760 --> 00:48.760
Og hva er egentlig en universell vaksine?

00:48.760 --> 01:00.760
En universell vaksine er noe som kan beskytte mot variasjoner innenfor en virusfamilie.

01:00.760 --> 01:06.760
Hvis vi tar influensa som utgangspunkt, så er det et virus som vi kjenner til.

01:06.760 --> 01:09.760
Vi må lage vaksiner for hvert eneste år.

01:09.760 --> 01:18.760
Det er fordi viruset muterer såpass mye at antistoffer som du fikk dannet mot dette årets influensavirus,

01:18.760 --> 01:23.760
ikke vil kunne gjenkjenne effektivt neste årets influensavirus.

01:23.760 --> 01:25.760
Det er rett og slett variert såpass mye.

01:25.760 --> 01:32.760
Sånn at en form for universell vaksine vil være hvis du klarer å lage en vaksine som klarer å beskytte,

01:32.760 --> 01:37.760
ikke bare mot det viruset du kjenner, men hva det viruset vil utvikle seg videre til.

01:38.760 --> 01:40.760
Det er litt vrient.

01:40.760 --> 01:47.760
Det er basert på mutasjoner som oppstår tilfeldig når viruset formerer seg.

01:47.760 --> 01:53.760
Hver gang arvemateriale i viruset korpjeres, så vil det kunne oppstå et lesefeil.

01:53.760 --> 01:56.760
Sånn at det blir små endringer hele tiden.

01:59.760 --> 02:02.760
Det er en form for universell influensavaksine.

02:02.760 --> 02:08.760
Selvstakkelig er det mange forskjellige typer influensavirus.

02:08.760 --> 02:16.760
Selv hvis du har beskyttet mot H1N1, er du ikke nødvendigvis beskyttet mot H2N2.

02:16.760 --> 02:21.760
Sånn at en universell vaksine kan beskytte mot ulike typer influensavirus,

02:21.760 --> 02:29.760
ikke bare de som endrer seg ved tilfeldig mutasjon, men også de som opphavelig var litt annerledes.

02:30.760 --> 02:42.760
Vi kan se oss lage en vaksine som beskytter mot influensavirus, som vil dukke opp i flere år.

02:42.760 --> 02:46.760
Ja, og kanskje til all framtid hvis man er superheldig.

02:46.760 --> 02:54.760
Et viktig aspekt av dette er at man kan få en ting av sesonginfluensa,

02:54.760 --> 03:00.760
og da har økende grad av beskyttelse mot potensielt farlige og helt nye influensavarianter som dukker opp.

03:00.760 --> 03:03.760
Det er absolutt en del av det.

03:03.760 --> 03:10.760
Fordi disse små gradvisse mutasjonene som sakte utvikler viruset,

03:10.760 --> 03:15.760
så det er litt forskjellig enn det det var i forrige sesong, er en måte influensaviruset kan endre seg på.

03:15.760 --> 03:19.760
Men den andre, store, viktige måten influensaviruset kan endre seg på,

03:19.760 --> 03:21.760
er at det skjer større endringer.

03:21.760 --> 03:28.760
Et eksempel er at en dyr blir infisert av to helt forskjellige influensavirus samtidig.

03:28.760 --> 03:33.760
De bytter arvemateriale, og det dannes en helt ny og ukjent variant,

03:33.760 --> 03:37.760
som vi mennesker aldri har sett noe som ligner på noen gang tidligere.

03:37.760 --> 03:39.760
Da kan man få en influensa av pandemi.

03:39.760 --> 03:45.760
Pandemi er noe vi alle har fått kjenne på kroppen det siste året.

03:45.760 --> 03:50.760
Det er absolutt noe man ønsker å forebygge med universelle influensavaksiner.

03:50.760 --> 03:52.760
Dette er jo vanskelig, for det er som å spå i fremtiden.

03:52.760 --> 03:58.760
Vi vet jo ikke hvordan disse endringene vil se ut når de skjer.

03:58.760 --> 04:05.760
Men da må man jo prøve å basere seg på det man faktisk vet om influensavirus

04:05.760 --> 04:07.760
når man skal lage disse vaksinene.

04:07.760 --> 04:12.760
Det vi vet om influensa er at det er et virus,

04:12.760 --> 04:15.760
og et virus som har noen overflate proteiner.

04:15.760 --> 04:21.760
De overflate proteinene har vi studert i de variantene av influensa som eksisterer.

04:21.760 --> 04:27.760
Kanskje det viktigste overflate protein å snakke om er det som heter hemagglutinin.

04:27.760 --> 04:30.760
Det kommer i mange forskjellige subtyper,

04:30.760 --> 04:34.760
og varierer ganske mye mellom ulike subtyper av influensa.

04:34.760 --> 04:39.760
Men det som også er viktig med hemagglutinin er at det er enkelte deler av det proteinet

04:39.760 --> 04:41.760
som ikke varierer så mye.

04:41.760 --> 04:45.760
En mulig strategi for å lage en universel influensa vaksine

04:45.760 --> 04:50.760
vil jo være å prøve å angripe de delene av det proteinet som ikke varierer.

04:50.760 --> 04:55.760
For da vil man kanskje tro at det vil holde seg til fremtidige utgaver av viruset.

04:55.760 --> 05:01.760
For å gå litt mer inn på sånne type mekanismer,

05:01.760 --> 05:04.760
hva det er som faktisk gir beskyttelse,

05:04.760 --> 05:07.760
hvordan ser dere for dere at dere skal oppnå,

05:07.760 --> 05:12.760
eller hva tenker dere som kan være den beskyttende faktoren på disse sponsorønskene,

05:12.760 --> 05:15.760
fortensikt mot disse konserverte områdene,

05:15.760 --> 05:20.760
disse områdene av hemagglutinin som da ikke endrer seg så mye?

05:20.760 --> 05:23.760
Det er forskjellige løsninger,

05:23.760 --> 05:30.760
men en av de tingene som du kan ønske er det vi kaller for neutraliserende antistoffer,

05:30.760 --> 05:34.760
som man nå vel også har fått kjennskap til gjennom korona.

05:34.760 --> 05:42.760
Neutraliserende antistoffer har den effekt at de kan ta oss og blokkere binding

05:42.760 --> 05:47.760
mellom virus og den cellen som det skal infisere.

05:47.760 --> 05:54.760
Og så er det så interessant at veldig ofte de områdene som muterer enklest

05:54.760 --> 06:00.760
er nettopp disse etene hvor du ser binding mellom virus og hvert celle.

06:01.760 --> 06:07.760
Men de siste årene har man faktisk også sett at det er mulig, potensielt sett,

06:07.760 --> 06:14.760
å danne neutraliserende antistoffer mot andre deler av viruset som faktisk er litt mer bestandige

06:14.760 --> 06:16.760
og ikke muterer så ofte.

06:16.760 --> 06:21.760
Og helt kort, når de er mer bestandige, så er det fordi det er forskjellige strukturer

06:21.760 --> 06:27.760
eller deler som er helt nødvendige for at viruset skal kunne oppfølge sin funksjon.

06:27.760 --> 06:32.760
Altså deler som hvis du tar og endrer og muterer dem, så mister viruset for eksempel

06:32.760 --> 06:36.760
sin evne til å trenge inn i celler eller å formere seg effektivt på en eller annen måte.

06:36.760 --> 06:41.760
Og områder som er helt kritiske vil ikke tåle noe særlig variasjon.

06:41.760 --> 06:45.760
Og det er mange forskjellige typer antistoffer.

06:45.760 --> 06:53.760
Og ved siden av disse neutraliserende så har du antistoffer som kan gjenkjenne et virus

06:53.760 --> 07:00.760
og rett og slett merke det, sånn at andre deler av immunsystemet skjønner at her er det noe fremmed

07:00.760 --> 07:04.760
og så kommer til å degradere viruset.

07:04.760 --> 07:06.760
Det er en annen mekanisme.

07:06.760 --> 07:14.760
Sånn at antistoffer bør nok være en del av løsningen for hvordan du skal oppnå en universell vaksin i hvert fall.

07:14.760 --> 07:18.760
Men ser vi for oss her at du kan få beskyttelse mot alle typer influensavirus?

07:19.760 --> 07:25.760
Hvor stor er variasjonen når du begynner å se seg ut fra sesong til sesong?

07:25.760 --> 07:28.760
Det kommer an på hvor du trekker grensen for influensavirus.

07:28.760 --> 07:33.760
Nå har man fire hovedgrupper av influensa A til D.

07:33.760 --> 07:38.760
Det vi vanligvis prater om hos oss i hvert fall når vi snakker om influensa er influensa A.

07:38.760 --> 07:47.760
Og influensa A kan deles inn i 18 undertyper som da inkluderer H1N1 som alle har hørt om regneng med,

07:47.760 --> 07:50.760
H3N2 som også er en vanlig sesonginfluensa,

07:50.760 --> 07:56.760
og det vi kaller for H5-virus og H7 som er fulinfluensavirus.

07:56.760 --> 08:01.760
Influensa A er den eneste typen som har et pandemisk potensiale.

08:01.760 --> 08:10.760
Fordi som annet sier, det kan oppstå blandinger i dyr av ulike virus.

08:10.760 --> 08:13.760
Og det er rett og slett fordi influensa A sirkulerer i veldig mange dyr.

08:13.760 --> 08:16.760
Sånn at for å komme til spørsmålet i dette eventet,

08:16.760 --> 08:25.760
er poeng at man kan tenke seg å lage universelle vaksiner mot de 18 undergrupperne av influensa A.

08:25.760 --> 08:34.760
Fordi de har en del felles strukturer, inkludert den stammen som står rett på virusmembranen.

08:34.760 --> 08:39.760
Den er felles. Det er lavet av to hovedgrupper av den, men den er ganske lik mellom flere av dem.

08:39.760 --> 08:46.760
I tillegg har de deler på hodet som er såpass like at innenfor influensa A er det tenkbart.

08:46.760 --> 08:54.760
Så det er faktisk mulig å få en som beskytter mot alle relevante influensa stammen.

08:54.760 --> 08:59.760
Ja, men så er spørsmålet hva du kaller for beskyttelse.

08:59.760 --> 09:04.760
For tror vi at denne vaksinen vil gi 100% beskyttelse mot alle symptomer på sykdom?

09:04.760 --> 09:07.760
Det er ikke nødvendigvis det man vil oppnå.

09:07.760 --> 09:13.760
Men man vil kunne oppnå en vaksine som kan beskytte mot alvorlig sykdom,

09:13.760 --> 09:16.760
og det kan jo være superviktig i en pandemisk setting.

09:16.760 --> 09:21.760
Men vi har ikke bare antitoffer som kan gjøre jobben her.

09:21.760 --> 09:25.760
Det er jo andre deler av immunforsvaret også, og deriblandt T-celler.

09:25.760 --> 09:35.760
T-celler, kan det være aktuelt med tanke på prøvelser for å oppnå en bred beskyttelse mot mange influensa-varianter?

09:35.760 --> 09:47.760
Absolutt. Vaksiner som gir T-celler beskyttelse er kjemperelevant når man snakker om mer bredde i immuniteten man oppnår.

09:47.760 --> 09:52.760
T-celler jobber jo på en litt annen måte enn antistoffer,

09:52.760 --> 09:58.760
der antistoffer kjenner igjen fulle strukturer av viruset,

09:58.760 --> 10:04.760
slik de ser ut når viruset er helt, eller kanskje i hvert fall stikt opp.

10:04.760 --> 10:12.760
Så kjenner T-celler igjen bare korte biter av viruset.

10:13.760 --> 10:20.760
Når man går ned og plukker viruset fra hverandre til korte, minussyre sekvenser,

10:20.760 --> 10:29.760
vil man også kunne finne korte sekvenser som er like mellom de forskjellige virusene.

10:29.760 --> 10:38.760
Derfor tror man kanskje at T-celler har noe mer potensial å få bredde i hva de kjenner igjen.

10:38.760 --> 10:42.760
Så det er absolutt en kjempeviktig del av en universel vaksine.

10:42.760 --> 10:50.760
T-celler virker jo også på en litt annen måte enn antistoffer i den effekten de har på viruset.

10:50.760 --> 10:54.760
Man har også forskjellige typer T-celler.

10:54.760 --> 10:59.760
Noen T-celler er viktige for å klare å produsere antistoffer, for eksempel,

10:59.760 --> 11:06.760
mens andre T-celler går rett og slett direkte på viruset og dreper det på forskjellige måter.

11:06.760 --> 11:10.760
Det som er viktig å forstå med T-cell-mediert beskyttelse,

11:10.760 --> 11:18.760
er at hvis du baserer deg kun på det, så er det ikke nødvendigvis sånn at du får en type beskyttelse

11:18.760 --> 11:23.760
som gjør at du ikke blir syk i det hele tatt, sånn som neutraliseren av antistoffer vil gi.

11:23.760 --> 11:25.760
Men det kan gi mildere sykdomsforløp.

11:25.760 --> 11:31.760
Det kan for eksempel være forskjellen på at man blir så syk av et pandemisk virus at man dør,

11:31.760 --> 11:35.760
til at man opplever det mer som en mild forkjølelsessykdom.

11:35.760 --> 11:41.760
Ja, du vet antistoffer har en tendens til å være mot overflaten av viruset.

11:41.760 --> 11:48.760
Et fordel for T-celler er også at de kan rettes mot indre deler av viruset,

11:48.760 --> 11:53.760
hvor det typisk er mindre variasjon, fordi du der blant annet utfinner proteiner som er nødvendige

11:53.760 --> 11:56.760
for at viruset skal formere seg.

11:56.760 --> 12:03.760
Sånn at det gjør også at du kan få en større bredde i hvilken del av viruset som du reagerer mot

12:03.760 --> 12:10.760
med T-celler, som igjen gir en større mulighet for at du får dannet responser som kan beskytte bredt

12:10.760 --> 12:12.760
mot mange ulike typer av virus.

12:12.760 --> 12:17.760
Så kanskje de dele her ville hatt en eller annen kombinasjon, antar jeg,

12:17.760 --> 12:25.760
der man kan få både T-celler og antistoffer som helst gjenkjenner mange forskjellige varianter

12:25.760 --> 12:31.760
av influensavirus, og sånn sett gi forhåpentligvis langvarig og bred beskyttelse.

12:31.760 --> 12:34.760
Nå har vi snakket om influensa til nå.

12:34.760 --> 12:39.760
Det er jo selvfølgelig naturlig å dra dette litt videre til andre infeksjonssykdommer også.

12:39.760 --> 12:44.760
Da er jo SARS og koronavirus høyst aktuelt.

12:44.760 --> 12:47.760
Er det en strategi man kan se for seg der også?

12:47.760 --> 12:48.760
Absolutt.

12:48.760 --> 12:56.760
Det er jo sånn at man nå ser at det er endringer i koronaviruset på samme måte som for influensa.

12:56.760 --> 13:04.760
Nå er hastigheten på disse endringene lavere i korona så langt enn det de er for influensa.

13:04.760 --> 13:09.760
Vi vet at for influensa er endringene såpass raske at du bør ha en ny vaksine hvert år.

13:09.760 --> 13:14.760
Så for korona kan man kanskje se for seg at man kan ha en vaksine annen hvert år,

13:14.760 --> 13:16.760
eller kanskje litt sjeldnere.

13:16.760 --> 13:20.760
Nå må vi jo faktisk la tiden vente og se hvordan dette vil utvikle seg,

13:20.760 --> 13:24.760
men det vil være en foreløpig estimat.

13:24.760 --> 13:29.760
I likhet med influensa A som vi var inne på tidligere,

13:29.760 --> 13:36.760
så er det sånn at det er forskjellige virus av korona som sirkulerer i ulike arter.

13:36.760 --> 13:44.760
Det vil da være alltid en mulighet for at det enten kommer nye virus som har evnen til å smette mellom mennesker,

13:44.760 --> 13:46.760
sånn som SARS-CoV-2 gjorde,

13:46.760 --> 13:51.760
eller at som Ane var inne på tidligere, så kan du få en sammensmelting av to ulike virus

13:51.760 --> 13:58.760
som får litt ulike egenskaper og derfor smetter enkelt og gir alvorlig sykdom.

13:58.760 --> 14:02.760
Sånn at veldig mange av de samme strategiene som er brukt for influensa

14:02.760 --> 14:05.760
vil på stikt kunne være relevante for korona.

14:05.760 --> 14:09.760
Vet vi noe om dette her egentlig for at det er koronavirus?

14:09.760 --> 14:13.760
Jeg tenker på om det er kryssereaktivitet,

14:13.760 --> 14:16.760
hva som man kan oppnå til dette her.

14:16.760 --> 14:19.760
Det er vel kjent en del fra når det gjelder T-celler,

14:19.760 --> 14:25.760
at man faktisk har gjort en del studier og sett at T-celler fra tidligere infeksjoner,

14:25.760 --> 14:28.760
så sannsynlig som med disse sesongkoronavirusene,

14:28.760 --> 14:35.760
også kan i hvert fall reagere på SARS-CoV-2-viruset.

14:35.760 --> 14:40.760
Men vet vi noe om dette her egentlig gir beskyttelse mot COVID-19?

14:40.760 --> 14:45.760
Ikke definitivt, men det kan godt hende.

14:45.760 --> 14:52.760
Det man også ser med immunresponser fra disse sesongkoronavirusene,

14:52.760 --> 14:55.760
er at de ikke er nødvendigvis så langvarige.

14:55.760 --> 14:59.760
Det tror jeg er en veldig viktig faktor i det,

14:59.760 --> 15:03.760
selv om det skulle være noen som helst form for kryssereaktivitet.

15:03.760 --> 15:06.760
Sesongkoronavirus kan man vel også få flere ganger,

15:06.760 --> 15:10.760
fordi immunresponsen ikke er livslang mot dem.

15:11.760 --> 15:18.760
Jeg tror nok ikke det er sånn at det er mange som går rundt og er immune mot SARS-CoV-2,

15:18.760 --> 15:21.760
fordi de har hatt et annet koronavirus de siste sesongene.

15:21.760 --> 15:22.760
Det tror jeg ikke.

15:22.760 --> 15:32.760
Men kanskje for noen kan immunforsvaret være litt mer forberedt enn det ville være for andre.

15:32.760 --> 15:35.760
Men det er på en måte litt spekulativt.

15:35.760 --> 15:39.760
Men dette med T-cellene er jo egentlig ganske interessant,

15:39.760 --> 15:43.760
fordi helt konvensjonelle vaksiner,

15:43.760 --> 15:47.760
de vaksinene som mange har hørt om, og som mange vet hvordan fungerer,

15:47.760 --> 15:50.760
hvor man tar et virus og så inaktiverer det,

15:50.760 --> 15:53.760
eller svekker det, og så gir det som en vaksine,

15:53.760 --> 15:59.760
gjør det på en måte at man primært lander antistoffer mot viruset.

15:59.760 --> 16:03.760
Så de vaksiner som vi bruker nå, eller har brukt historisk,

16:03.760 --> 16:06.760
er ikke så veldig gode til å indusere T-celleresponser.

16:07.760 --> 16:10.760
Men de vaksinene som nå er i utvikling mot korona,

16:10.760 --> 16:14.760
de baserer seg på helt andre typer teknologi enn konvensjonelle vaksiner,

16:14.760 --> 16:18.760
og er potensielt mye bedre til å indusere T-celleresponser.

16:18.760 --> 16:21.760
Og det ene av de tingene som jeg synes er veldig spennende,

16:21.760 --> 16:24.760
med å se på det vaksinerese som skjer nå,

16:24.760 --> 16:31.760
er om man kan få teknologi som nå er tilpasset bruk i mennesker,

16:31.760 --> 16:35.760
som gir T-celleresponser, og som deretter også kan brukes mot andre sykdommer,

16:35.760 --> 16:37.760
for eksempel influenser.

16:37.760 --> 16:38.760
Absolutt.

16:38.760 --> 16:44.760
Men en av de store utfordringene her er jo nettopp det at vi vet ikke helt endelig

16:44.760 --> 16:49.760
hvilken type immunrespons som er best å beskytte spesifikt mot SARS-CoV-2.

16:49.760 --> 16:55.760
Og da er det vanskelig å peke spesifikt på hva som kunne gi bedre bred beskyttelse.

16:55.760 --> 16:58.760
Så det eneste vi egentlig vet er at det må, som Anne sier,

16:58.760 --> 17:00.760
det må inkludere T-celler.

17:00.760 --> 17:03.760
Det vil sannsynligvis også inkludere antistoffer.

17:03.760 --> 17:07.760
Men hva de vil være rett av mot for faktisk å få en beskyttende effekt,

17:07.760 --> 17:10.760
det er noe vi må finne ut av.

17:10.760 --> 17:16.760
Man har vel sett fra disse tidligere fase 2-studiene som er gjort med disse vaksinene,

17:16.760 --> 17:21.760
disse RNA-vaksinene, hvertfall spesielt, som nå nærmer seg godkjening,

17:21.760 --> 17:25.760
at man faktisk får ganske bra T-celleresponser.

17:25.760 --> 17:32.760
Altså både disse cytotoksiske T-cellene som da kan drepe virusinfiserte celler,

17:32.760 --> 17:41.760
men også hjelpecellene som hjelper B-celler for å lage antistoffer.

17:41.760 --> 17:44.760
Så det ser lovende ut, egentlig.

17:44.760 --> 17:48.760
Vi snakker litt om dette her som en ny teknologi.

17:48.760 --> 17:51.760
Vi har jo ingen universelle vaksiner, egentlig, enda.

17:51.760 --> 17:55.760
Dette er noe det forskes mye på rundt omkring i verden.

17:55.760 --> 17:59.760
Det er litt sånn heldig grad innenfor vaksineforskningen

17:59.760 --> 18:03.760
å kunne lage en optimal vaksine som beskytter mot veldig mye.

18:03.760 --> 18:09.760
Men har vi noen indikasjoner på at dette her faktisk fungerer?

18:09.760 --> 18:13.760
Hvis vi ser litt tilbake på tidligere vaksiner?

18:13.760 --> 18:20.760
Ja, hvis man går tilbake til influensa som eksempel,

18:20.760 --> 18:25.760
så var Gunvei jo litt inne på at vi har sett at det er mulig

18:25.760 --> 18:31.760
å danne immunresponser mot de særlig områdene som er mer konservert fra virus til virus,

18:31.760 --> 18:35.760
og som vi tror også vil være mer konservert i et fremtidig potensielt virus

18:35.760 --> 18:37.760
som vi ikke ennå vet hvordan det ser ut.

18:37.760 --> 18:39.760
Det har man funnet i mennesker.

18:39.760 --> 18:43.760
Man har funnet antistoffer som kan reagere bredt mot flere typer virus.

18:43.760 --> 18:49.760
Problemet er at kroppen vår ikke er så god til å produsere de antistoffene av seg selv.

18:49.760 --> 18:53.760
Dette henger sammen med at viruset har utviklet seg

18:53.760 --> 18:58.760
til å skjule de delene som er mest viktig for sitt egen funksjon,

18:58.760 --> 19:03.760
og har ganske avanserte mekanismer for å undervike den typen immunresponser.

19:03.760 --> 19:08.760
Men det at de kan oppstå forteller oss at vi også potensielt kan lage en vaksine

19:08.760 --> 19:11.760
som spesifikt kan hjelpe oss å lage dem.

19:11.760 --> 19:15.760
Det er den beste indikasjonen på at dette faktisk er mulig.

19:16.760 --> 19:21.760
Ja, og jeg tenker at en av de tingene som vi håper,

19:21.760 --> 19:25.760
i hvert fall at vi ser starten av nå innen vaksinutvikling,

19:25.760 --> 19:31.760
er at vi nettopp går fra, og som man gjorde med denne vaksinen mot korper,

19:31.760 --> 19:37.760
som jo da de facto var en kukorpervirus som ble brukt mot korper,

19:37.760 --> 19:41.760
så der var det en viss grad av overlap i de virusene,

19:41.760 --> 19:44.760
så du kan på en måte kalle det kryssbeskyttelse.

19:44.760 --> 19:48.760
Men at vi går fra å rett og slett bare putte i noe og se om det funker,

19:48.760 --> 19:53.760
som du da gjorde, til å selektivt velge bevisst de områdene

19:53.760 --> 19:56.760
som vi faktisk er interessert i å danne immunresponser mot,

19:56.760 --> 20:00.760
og hvorfor vi vil velge de områdene, og akkurat hvilken type,

20:00.760 --> 20:03.760
ikke bare antistoffer generelt vi vil ha imot dem,

20:03.760 --> 20:09.760
men hvilken type antistoffer vi spesifikt vil i gang sette mot akkurat dem.

20:09.760 --> 20:13.760
Men det krever en ganske god forståelse for de ulike virusene,

20:13.760 --> 20:17.760
og det krever at vi får mer immunologisk kunnskap om

20:17.760 --> 20:21.760
hva som påvirker immunresponsen på en helt annen måte enn det vi vet i dag.

20:22.760 --> 20:27.760
Man kan jo for eksempel si at vi vet at denne her stammeregionen

20:27.760 --> 20:30.760
av hemagglutinimproteiner er mer konservert,

20:30.760 --> 20:33.760
hvorfor tar man ikke bare den da, og så lager man en vaksin av den?

20:33.760 --> 20:37.760
Og det er det jo selvfølgelig mange som har prøvd, det er blitt forsøkt.

20:37.760 --> 20:41.760
Og det man ser er at man får ikke særlig gode immunresponser mot den,

20:41.760 --> 20:44.760
og dessuten er den notorisk vanskelig å arbeide med,

20:44.760 --> 20:50.760
så da er man nødt til å finne en annen vei inn til å få laget immunresponsen

20:50.760 --> 20:56.760
en smartere måte, hvor man helt selektivt gjør det Gudvei sier.

20:57.760 --> 20:59.760
Ja, og så er det en utfordring med den stammen,

20:59.760 --> 21:02.760
for den har jeg selv prøvd å lage en vaksine mot.

21:02.760 --> 21:08.760
Det er forskjell på å lage en vaksine som fungerer i for eksempel dyr,

21:08.760 --> 21:13.760
og en vaksine som skal fungere i en befolkning der vi hele tiden blir utsatt

21:13.760 --> 21:16.760
for masse forskjellige virus og bakterier.

21:16.760 --> 21:24.760
Så i tilfellet stamme så ville du kunne vaksinere med en vaksine som ga antistoffer

21:24.760 --> 21:31.760
mot stammen, men i hvilken grad de ville bli overtatt av andre typer antistoff

21:31.760 --> 21:35.760
når du faktisk ble eksponert for virus, kanskje ikke bare en gang, men flere ganger.

21:35.760 --> 21:41.760
Det er noe vi vet veldig lite om, for det er også sånn at immunsystemet har en forkjærlighet

21:41.760 --> 21:46.760
for å danne immunresponser mot utvalgte deler av virusene,

21:46.760 --> 21:51.760
og vi vet enda ikke helt i hvilken grad vi klarer å styre de responsene.

21:53.760 --> 21:58.760
En liten ting. Vi har jo egentlig i dag også andre vaksiner som beskytter mot

21:58.760 --> 22:02.760
mange forskjellige varianter av virus.

22:02.760 --> 22:08.760
Der iblant har vi jo Gardasil-vaccinen,

22:08.760 --> 22:14.760
det er Gardasil-9 som beskytter mot ni forskjellige varianter av HPV-viruset.

22:17.760 --> 22:22.760
Er dette en universel vaksine, eller hvordan forklarer man forskjellen på det,

22:22.760 --> 22:24.760
og det er egentlig det dere jobber med?

22:24.760 --> 22:29.760
Ja, Gardasil er et eksempel, Pneumokok-vaksinen mot lungebetennelse er et annet,

22:29.760 --> 22:33.760
hvor man har tatt mange forskjellige typer av et eksisterende virus eller bakterie,

22:33.760 --> 22:35.760
og blant sammen igjen vaksine.

22:35.760 --> 22:40.760
Forskjellen på de vaksinene og en helt reell, universell vaksine er at,

22:40.760 --> 22:46.760
for eksempel med Gardasil, så beskytter man mot forskjellige typer HPV-virus som allerede er der,

22:46.760 --> 22:49.760
og som man vet at er der, og så beskytter man mot de helt spesifikt,

22:49.760 --> 22:51.760
for å gi alle i samme vaksine.

22:51.760 --> 22:58.760
Men med en universell vaksine er nøkkelpoenget at vi også vil beskytte mot noe som dukker opp i fremtiden,

22:58.760 --> 23:00.760
som vi ikke vet at er der enda.

23:00.760 --> 23:05.760
Så det er på en måte essensforskjellen mellom de to tingene.

23:05.760 --> 23:10.760
Man kan jo også si at sesong-influensavaksinen er den bredere vaksinen,

23:10.760 --> 23:13.760
for den inneholder jo nå fire forskjellige typer influensavirus,

23:13.760 --> 23:15.760
men vi vet at de er der allerede.

23:15.760 --> 23:20.760
Kan man se for seg at man bare putter inn flere og flere forskjellige varianter

23:20.760 --> 23:25.760
av en sånn virus, og dermed på en måte beskytte mot alt?

23:25.760 --> 23:30.760
Er det noen begrensninger her i hvor mange forskjellige virus man kan putte inn i en vaksine?

23:30.760 --> 23:36.760
Det er noen begrensninger, ja det er vel en eller annen uendelighetsbegrensning på det,

23:36.760 --> 23:38.760
men man kan absolutt tenke seg det.

23:38.760 --> 23:42.760
Det er jo en av de tingene som jeg har jobbet mye med i min forskning,

23:42.760 --> 23:46.760
å blande sammen mange forskjellige typer influensavirus,

23:46.760 --> 23:52.760
men der er ikke egentlig målet å lage spesifikke responser mot hver av dem,

23:52.760 --> 23:57.760
men heller å forsøke å fortynne vekk det som varierer mellom dem,

23:57.760 --> 24:02.760
og få en relativt høyere konsentrasjon av det som er bevart mellom dem,

24:02.760 --> 24:05.760
og derfor lede immunresponsen i den retningen,

24:05.760 --> 24:11.760
mot også potensielle fremtidige varianter som har de samme bevarte områdene.

24:12.760 --> 24:17.760
Det å finne konserverte deler og disse like deler,

24:17.760 --> 24:22.760
jeg tenker teknologien her er jo absolutt veldig interessant,

24:22.760 --> 24:29.760
og dette kan jo potensielt også være til hjelp ved andre infeksjonssykdommer,

24:29.760 --> 24:33.760
der det til nå har vært vanskelig å lage vaksiner.

24:33.760 --> 24:38.760
Tenker bare på HIV for eksempel, det er jo litt samme tankegangen man har der.

24:39.760 --> 24:44.760
Det er den samme tankegangen, men HIV er svært svært vanskelig,

24:44.760 --> 24:53.760
for den muterer seg så mye at det blir som å prøve å vaksinere en blink som driver,

24:53.760 --> 24:57.760
og hopper opp og ned og ut i verdensrommet og tilbake igjen.

24:57.760 --> 25:00.760
Sånn at der er jo variasjonen helt ekstrem.

25:00.760 --> 25:07.760
Og det man sliter med er nettopp å finne regioner som kan gi relevant beskyttelse,

25:07.760 --> 25:09.760
som faktisk er konserverte.

25:09.760 --> 25:15.760
Og man har jo prøvd å lage både antistoffer og T-celler mot ulike deler av HIV-viruset,

25:15.760 --> 25:21.760
men i forløpet har man ikke klart å identifisere et relevant korrelatil beskyttelse,

25:21.760 --> 25:30.760
hva som faktisk er stabilt nok, og som immunsystemet vil gjenkjenne og bruke til å stoppe viruset.

25:30.760 --> 25:34.760
For det holder jo ikke at immunsystemet klarer å gjenkjenne et virus,

25:34.760 --> 25:36.760
det er jo første trinn.

25:36.760 --> 25:42.760
Det må også danne responser som på en eller annen måte faktisk kan kontrollere eller fjerne viruset.

25:42.760 --> 25:46.760
Og den er ekstremt vanskelig for HIV.

25:46.760 --> 25:55.760
Og det er jo også, når vi snakker om neutraliserende antistoffer versus andre typer immunresponser,

25:55.760 --> 26:03.760
og at man kanskje er nødt til å ta til tak med vaksiner som ikke sørger for at du ikke blir syk i det hele tatt,

26:03.760 --> 26:06.760
men som bare gir deg mildere sykdom, så er jo det hyperrelevant,

26:06.760 --> 26:14.760
fordi neutraliserende antistoffer har også en affinitet mot disse delene av viruset som forandrer seg mye,

26:14.760 --> 26:20.760
som ofte sitter helt på tuppen på utsiden av viruset, som er kjempesynlige,

26:20.760 --> 26:26.760
gjerne i nærheten av det som sørger for at viruset går inn i celler hos influensa og korona, så er det et tilfell,

26:26.760 --> 26:36.760
mens andre, mer konserverte områder ikke er de delene som har noe med at viruset går inn i celler og gjør i det hele tatt,

26:36.760 --> 26:41.760
slik at hvis man får immunresponser mot dem, så vil man kanskje likevel få infeksjon,

26:41.760 --> 26:48.760
men infeksjonen vil stoppes på et senere stadie, slik at den ikke klarer å spre seg videre, for eksempel.

26:48.760 --> 26:51.760
Og det tenker jeg også er et viktig poeng med universelle vaksiner,

26:51.760 --> 26:55.760
fordi folk tenker jo på en måte at vaksiner skal beskytte deg, så skal du ikke bli syk i det hele tatt,

26:55.760 --> 27:01.760
men det kan godt hende vi ser vaksiner i fremtiden som ikke handler om det, men som handler om mye mildere sykdom.

27:03.760 --> 27:10.760
På en slik avslutningsvis her, tror dere vi får noen universelle vaksiner snart?

27:10.760 --> 27:13.760
Og i så fall hva slags tidsperspektiv snakker vi om her?

27:13.760 --> 27:18.760
Jeg tror ikke vi får det snart, for vi holder jo fortsatt på å forske på det,

27:18.760 --> 27:21.760
så det er helt opplagt at vi tror vi får det på et eller annet tidspunkt.

27:22.760 --> 27:29.760
Men forløpig holder vi på å prøve å identifisere hvilken type immunrespons som faktisk er mest relevant,

27:29.760 --> 27:32.760
og hvordan man skal danne den mest effektivt.

27:32.760 --> 27:37.760
Og det er studier som er ganske mange år fra mennesker sannsynligvis,

27:37.760 --> 27:40.760
med mindre det plutselig blir et gjennombrudd.

27:40.760 --> 27:47.760
Så jeg vil ha sagt at jeg håper, i tenst på kanskje ti år, så diskuterer vi en ny universell vaksin i mennesker.

27:47.760 --> 27:52.760
Jeg hadde tenkt å si 15 år. Så vi er i samme ballpark, men det er ikke i morgen.

27:52.760 --> 28:00.760
Nei, men det er jo faktisk gjennomført forsøk, der man har prøvd å se etter kliniske utprøvinger, tenker jeg.

28:00.760 --> 28:06.760
Der man har begynt å trekke noe av det her inn i mennesker allerede, så man er jo på vei her, virker det som?

28:06.760 --> 28:11.760
Man er på vei til å teste. Man er ikke på vei til noe som ser ut til å være fruktbart, det er vel det som er poenget.

28:11.760 --> 28:19.760
Fordi det er jo vaksiner som er tester for å prøve å industrere blant annet stamtidsstoffer mot stammeregionen av influenser som vi vet er konservert.

28:19.760 --> 28:26.760
De har vært lite effektive. Så ja, man er litt tilbake på tegnebretet.

28:26.760 --> 28:29.760
Som jo er det som gjør det spennende her.

28:29.760 --> 28:32.760
Ja, da blir det veldig spennende å følge forskningen fremover.

28:32.760 --> 28:36.760
Med det tror jeg vi faktisk avslutter denne dagens episode.

28:36.760 --> 28:44.760
Tusen takk til Morten i Skoglund ved seksjonen for medisinsk informatikk ved Universitetet i Oslo for teknisk produksjon.

28:44.760 --> 28:48.760
Takk til dere som hørte på, og takk for oss.

Publisert 15. sep. 2023 13:37 - Sist endret 15. sep. 2023 13:37